Anatomiset kohdat väsymyspaikoina ja niihin liittyvät fysiologiset mekanismit on tunnistettu jonkin aikaa; kokeellisesti väsymys jaettiin KESKIIN ja PERIFERAALISEEN.
- KESKINEN, kun se johtuu mekanismeista, jotka ovat peräisin keskushermostosta (CNS) tai kaikista niistä aivokuoren ja aivokuoren hermorakenteista, joiden tehtävät vaihtelevat ajatuksesta liikkeestä hermoimpulssin johtamiseen aina selkärangan motoriseen neuroniin .
- PERIFERAALINEN, jos sen määrittävät ilmiöt esiintyvät selkärangan motorisessa neuronissa, moottorilevyssä tai luuston fibrosellissä.
Pitkäaikaisessa urheilutoiminnassa tapahtuu tärkeitä aineenvaihdunnan muutoksia, kuten:
- Veren sokerin aleneminen
- Ammoniumin (NH3) kertyminen plasmaan
- Lisääntynyt aromaattisten ja haarautuneiden aminohappojen suhde
jotka vaikuttavat myös negatiivisesti hermosolujen toimintaan.
Toistaiseksi käsitellyt tutkimukset näyttävät osoittavan, että väsymys vaikuttaa eniten lihakseen (PERIPHERAL -komponentti), hermoliitos pois lukien. Intensiivinen ja pitkäkestoinen urheilutoiminta vaikuttaa negatiivisesti sarkolemman toimintaan muuttamalla solujen sisäistä ja ekstrasellulaarista ionijakaumaa lisäämällä solunsisäistä natriumia (Na +) ja solunulkoista kaliumia (K +). Tämä ilmiö vähentää kuidun lepopotentiaalin negatiivisuutta ja vähentää toimintapotentiaalin amplitudia sekä etenemisnopeutta. Lisäksi vetyionien (H +) kertyminen solunulkoiseen ympäristöön näyttää myös osaltaan vähentävän lihaskuitujen johtumisnopeutta.
Väsyneissä lihaksissa poikittaisten tubulusten ja sarkoplasmisen verkkokompleksin toiminnallisuuden muutoksilla on ratkaiseva rooli; se vaarantaa supistumismekanismin, johon adenosiinitrifosfaatin (ATP) ja kalsiumin (Ca2 +) saatavuus vaikuttaa enemmän. on osoitettu, että ohimenevän Ca2 +: n amplitudi pienenee väsymyksen kehittymisen myötä ja johtuu Ca2 +: n vapautumis- ja takaisinottokanavien estämisestä sarkoplasmisen retikulumitasolla, johon liittyy troponiinin alentunut affiniteetti Ca: ta kohtaan; nämä ilmiöt voidaan jäljittää H +: n lisääntymiseen ja maitohapon lisääntymiseen. supistuminen.
Toinen tekijä, josta väsymyksen alkaminen riippuu, on epäilemättä epätasapaino ATP: n halkaisunopeuden ja sen synteesinopeuden välillä. Tärkeämpää kuin tämän molekyylin pitoisuus (joka harvoin laskee alle 70%) on epäorgaanista fosforia (Pi), joka vapautuu ATP: n hydrolyysin seurauksena; sen lisääntyminen aiheuttaa aktiini-myosiinisiltojen muodostumista ja estää supistumismekanismin.
Huomionarvoista on myös lihasten glykogeenin saatavuus, joka pitkäaikaisissa hapen kulutuksen harjoituksissa 65–85% VO2MAX: sta (nopeiden valkoisten, hapettavia glykolyyttisten ja väsymiskestävien kuitujen värväys, siksi tyyppi IIa) tulee voimakkaasti rajoittavaksi elementiksi; päinvastoin, alhaisemman intensiteetin pyrkimyksissä ensisijaiset substraatit ovat glukoosi ja veren rasvahapot; korkeamman intensiteetin osalta kertynyt maitohappo pakottaa toiminnan keskeyttämään ENNEN glykogeenivarantojen loppumista.
Muista lopuksi, että karnitiinin puute, joka on energiantuotannon perimmäinen molekyyli, voi johtua lihasten väsymyksestä.
Lihasten väsyminen on epäilemättä monifaktorinen etiologinen ilmiö, johon liittyy erilaisia solukohtia ja biokemiallisia mekanismeja ja joka riippuu suoritettavan harjoituksen tyypistä, sen kestosta ja voimakkuudesta ja siten urheilueleeseen liittyvien kuitujen tyypistä.Viiteteksti: Fysiologia ihmisen - edi ermes; luku 2. Lihasten fysiologia; sivut 90-91
