Mineralokortikoidit ovat ryhmä steroidihormoneja, jotka tuottavat lisämunuainen uloimmassa osassaan, jota kutsutaan kortikaaliseksi tai lisämunuaisen kuoreksi; siksi ne edustavat kortikosteroidien alaluokkaa. Itse asiassa näiden hormonien jakautumisen perusteella toiminnallisesti mineralokortikoidit - jotka vaikuttavat hydromineraaliseen aineenvaihduntaan - on jaettu toiseen luokkaan, glukokortikoidien ryhmään, jotka vaikuttavat glukoosin metaboliaan. Lisäksi, vaikka mineralokortikoidien synteesi tapahtuu aivokuoren glomerulaarisella (uloimmalla) alueella, glukokortikoideja tuotetaan faskuloidulla ja retikulaarisella (sisimmällä) alueella.
Kuten odotettiin, mineralokortikoidit säätelevät veden ja suolaliuoksen vaihtoa säilyttäen natriumin ja veden munuaisissa ja suosivat kalium- ja vetyionien poistumista aktiivisen eritysprosessin kautta.
Kuten kaikki steroidihormonit, myös mineralokortikoidit vaikuttavat sitoutumalla tiettyyn reseptoriin (tässä tapauksessa mineralokortikoidien sytoplasmareseptoriin), joka ydintasolla vaikuttaa reagoivien geenien ilmentymiseen. nopeampi biokemiallinen reitti, jota välittää mineralokortikoidien vuorovaikutus erityisten kalvoreseptoreiden kanssa, joiden aktivointi laukaisee solunsisäisten signaalien kaskadin.
Aldosteronin affiniteetti sytoplasmisen mineralokortikoidireseptorin suhteen on samanlainen kuin kortisolin, joka on tärkeä glukokortikoidi, joka kiertää kehossa noin 100 kertaa korkeammalla tasolla; sen mineralokortikoidiaktiivisuutta kuitenkin estää 11-β-hydroksisteroididehydrogenaasi (11 β-HSD) ), joka muuttaa kortisolin kortisoniksi, mikä vähentää merkittävästi sen affiniteettia mineralokortikoidien sytoplasmareseptoreihin. aldosteronismi (vaikka aldosteronipitoisuudet ovat normaaleja, kliininen kuva viittaa saman taustalla olevaan nousuun).
Mineralokortikoidiaktiivisuus on suurin aldosteronilla ja sen edeltäjillä (11 -deoksikortikosteroni ja 18 hydroksi -11 -deoksikortikosteroni), kun taas se on selvästi alhaisempi - mutta ei varmasti vähäpätöinen - glukokortikoideilla, kuten kortisolilla ja kortisonilla, ja muilla hormoneilla, kuten progesteronilla. Puhumme siis, kuten jo todettiin, osa -alueesta toiminnallisesti.
Muista lääkkeistä, joilla on suuri mineralokortikoidiaktiivisuus, muistamme fludrokortisonin, jolla on toisin kuin aldosteronilla myös tärkeä glukokortikoidivaikutus. Terapeuttisiin tarkoituksiin mineralokortikoideja käytetään Addisonin taudin ja vaikeiden hypotensiotilan hoitoon.
Renoliini-angiotensiinijärjestelmä vaikuttaa merkittävästi mineralokortikoidien synteesiin.Reniiniä tuottavat munuaisarterioolien juxtaglomerulaariset solut (erityisen herkkiä verenpaineen muutoksille ja myös sympaattisen valvonnan alaisia) ja se vaikuttaa angiotensinogeeniin (maksan proteiini) alkuperästä) muuttamalla se angiotensiiniksi. Toinen entsyymi vaikuttaa sitten jälkimmäiseen, nimeltään ACE (angiotensiiniä konvertoiva entsyymi), jota ilmaistaan keuhkoissa, endoteelisoluissa ja plasmassa. Näin syntyy angiotensiini II, joka maailmanlaajuisen verenpainetta alentavan vaikutuksen kannalta myös stimuloi aldosteronin eritystä.
Juuri kuvattua järjestelmää stimuloivat hypovolemia, hyponatremia ja hypotensio.
Aldosteronin eritystä säätelevät myös veren natrium- ja kaliumpitoisuudet sekä aivolisäkkeen tekijä ASF (Aldosteronia stimuloiva tekijä) ja "adrenokortikotrooppinen hormoni (ACTH), joka on aina aivolisäkkeen alkuperää ja jolla on kuitenkin marginaalinen rooli. Aldosteronin vapautumista estävä vaikutus on sen sijaan eteisen natriuretrco -tekijä, eteisen solujen erittämä peptidihormoni sydänlihakseen vasteena oikean eteisen seinämän venymiseen, joka johtuu hypervolemiasta (liiallinen veren tilavuuden kasvu).
