Tästä syystä tutkimukset, joiden tarkoituksena on tutkia uusia farmakologisia hoitoja Alzheimerin tautia vastaan, keskittyvät juuri molekyyleihin, jotka kykenevät tavalla tai toisella estämään / poistamaan edellä mainittujen proteiinien kertymisen.
bapineutsumab ja solanezumab, jotka eivät kuitenkaan tuottaneet toivottuja tuloksia tutkimusten edetessä. On kuitenkin huomattava, että näitä molekyylejä on testattu yksilöillä, joilla on pitkälle edennyt sairaus, joten tutkijoiden tavoitteena näyttää olevan käyttää samoja molekyylejä, mutta potilailla, jotka ovat taudin alkuvaiheessa ja joilla on lievä kognitiivinen häiriö.
Anti-beeta-amyloidilääkkeiden alalla on myös vaikuttavaa ainetta, joka herättää uutta toivoa ja josta saadut tulokset vaikuttavat todella rohkaisevilta: se on monoklonaalinen vasta-aine adukanumabi. Alzheimerin tautia ja lievää kognitiivista heikkenemistä sairastavilla potilailla tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet, että adukanumabi pystyy alentamaan β -amyloiditasoja aivokudoksissa ja että se voi hidastaa sekä kognitiivista että toiminnallista toimintaa.
Mainitut ovat kuitenkin vain joitain anti-amyloidi-beeta-lääkkeistä, joihin tutkimus on keskittynyt vuosien varrella; muiden tutkittujen vaikuttavien aineiden joukossa ovat gantenerumabi ja krenezumabm, mutta myös natriumoligo-mannuraraatti (merestä peräisin oleva yhdiste, joka Kiinassa tehdyssä tutkimuksessa antoi rohkaisevia tuloksia lievää tai Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden hoidossa).
On kuitenkin huomattava, että anti -amyloidilääkkeiden etsintä - vaikka se jatkuu - on vähentynyt merkittävästi viime vuosina.
hermostunut. APP: n hajoaminen voi seurata kahta eri polkua:
- Amyloidogeeninen reitti, johon liittyy "beetasekretaasin interventio, joka jakaa APP-proteiinin kahteen fragmenttiin: N-terminaaliseen ja C-terminaaliseen transmembraaniin. beeta-amyloidiproteiinin muodostumisessa.
- Ei-amyloidogeeninen reitti, johon toisaalta liittyy alfa-sekretaasin (tai α-sekretaasin) entsyymi. Jälkimmäinen hajottaa APP-proteiinin, mikä johtaa liukoisen N-terminaalisen fragmentin ja transmembraanisen C-terminaalisen fragmentin muodostumiseen. Jälkimmäinen hajoaa puolestaan gammasekretaasin vaikutuksesta kahteen muuhun fragmenttiin, jotka eivät kuitenkaan tässä tapauksessa ole myrkyllinen.
Beeta-amyloidiproteiinin muodostumisesta äsken sanotun valossa ei ole yllättävää tietää, että beetasekretaasi on myös yksi Alzheimerin tautia vastaan annettavan lääkehoidon mahdollisista kohteista. Muistamme "elenbecestat" niiden aktiivisten ainesosien joukosta, jotka kykenevät estämään kyseistä entsyymiä ja joita tutkitaan edelleen tehokkuuden ja turvallisuuden arvioimiseksi.
Alzheimerin potilaista. Valitettavasti tähän mennessä tehdyt tutkimukset eivät ole johtaneet toivottuihin tuloksiin, mutta tutkimus toimii edelleen tällä alalla. Osa parhaillaan käynnissä olevista tutkimuksista on vielä kliinisten tutkimusten alkuvaiheessa.
HUOMAA
Yllä olevat ovat vain muutamia mahdollisista tavoitteista ja tutkimuksista, joiden tarkoituksena on tunnistaa mahdollisia uusia lääkkeitä Alzheimerin taudin hoitoon. Tällä alalla tutkimus on itse asiassa ollut ja on edelleen erittäin laajaa.
