Kipulääkkeet

Yleisyys

Kipulääkkeet (tai kipulääkkeet) - kuten nimestä voi päätellä - ovat lääkkeitä, joita käytetään eri luonteen ja laajuuden kivun hoitoon.

Vaikka nämä lääkkeet ovat tehokkaita "sammuttamaan" kipua, ne eivät yleensä ratkaise syytä, joka johti tuskallisen ärsykkeen alkamiseen.
Seuraavat lääkeryhmät kuuluvat kipulääkkeiden ryhmään:

Tulehduskipulääkkeet (ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet);
Kipulääkkeet-antipyreetit;
Opioidikipulääkkeet.

Näiden lääkeryhmien ominaisuuksia kuvataan lyhyesti alla.

Tulehduskipulääkkeet

Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (NSAID) ovat melko laaja lääkeryhmä.
Tähän luokkaan kuuluvilla vaikuttavilla aineilla on - enemmän tai vähemmän - tulehdusta, kipua lievittäviä ja kuumetta alentavia ominaisuuksia.
Seuraavassa esitetään lyhyesti vain osa tulehduskipulääkkeiden pääominaisuuksista. Tarkempia tietoja löydät tämän sivuston jo olemassa olevista artikkeleista ("NSAID -lääkkeet: historia, toimintamekanismi, käyttöaiheet", "NSAID -lääkkeet: Luokitus kemiallisen rakenteen perusteella", "NSAID -lääkkeet: sivuvaikutukset ja vasta -aiheet").
Tulehduskipulääkkeet voidaan luokitella niiden kemiallisen rakenteen ja vaikutusmekanismin mukaan.
Tunnetuimmista ja käytetyimmistä tulehduskipulääkkeistä löydämme:

Salisylaatit, joista asetyylisalisyylihappo erottuu;
Propionihappojohdannaiset, kuten ibuprofeeni, naprokseeni, ketoprofeeni, deksketoprofeeni ja flurbiprofeeni;
Etikkahappojohdannaiset, joista ketorolaakki, diklofenaakki ja indometasiini erottuvat;
Sulfonylidejä, joista löydämme nimesulidia;
Enolihapon johdannaiset, joista löydämme piroksikaamia, meloksikaamia, tenoksikaamia ja lornoksikaamia;
Fenamiinihapon johdannaiset, joista mefenaamihappoa ja flufenaamihappoa;
Selektiiviset COX-2-estäjät, mukaan lukien selekoksibi ja etorikoksibi.

Tulehduskipulääkkeiden vaikutusmekanismi

Tulehduskipulääkkeet vaikuttavat tulehdusta, kuumetta alentavasti ja ennen kaikkea kipua lievittämällä syklo-oksigenaasia.
Syklo-oksigenaasi on entsyymi, jonka kolme erilaista isoformia tunnetaan: COX-1, COX-2 ja COX-3.
Nämä entsyymit muuttavat kehossamme olevan arakidonihapon prostaglandiineiksi, prostasykliineiksi ja tromboksaaneiksi.
Prostaglandiinit - ja erityisesti prostaglandiinit G2 ja H2 - osallistuvat tulehdusprosesseihin ja välittävät kivuliaita vasteita. Tyypin E prostaglandiinit (PGE) aiheuttavat kuumetta.
COX-1 on "konstitutiivinen isoformi, joka tavallisesti esiintyy soluissa ja osallistuu solun homeostaasimekanismeihin. COX-2 puolestaan on indusoitava" isoformi, jota tuottavat aktivoidut tulehdussolut (tulehdukselliset sytokiinit).
COX-2: n esto estää siten kuumeen, tulehduksen ja kivun puhkeamisesta vastuussa olevien prostaglandiinien muodostumisen.
Kuitenkin monet tulehduskipulääkkeet (paitsi selektiiviset COX-2-estäjät) kykenevät myös estämään konstitutiivista isoformia COX-1. Tämä esto johtuu eräistä ei-selektiivisten tulehduskipulääkkeiden tyypillisistä sivuvaikutuksista.

Sivuvaikutukset

Tietenkin sivuvaikutukset vaihtelevat käytetyn vaikuttavan aineen mukaan, mutta jotkut haittavaikutukset ovat yhteisiä koko lääkeryhmälle.
Kaikille tulehduskipulääkkeille yhteisiä haittavaikutuksia ovat ruoansulatuskanavan tyyppiset haittavaikutukset, kuten:

Pahoinvointi;
Hän vetäytyi;
Ripuli tai ummetus
Ruoansulatuskanavan haavaumat, rei'itys ja / tai verenvuoto.

Lisäksi tulehduskipulääkkeiden käyttö suurina annoksina ja pitkiä aikoja voi lisätä sydäninfarktin tai aivohalvauksen kehittymisen riskiä.

Kipulääkkeet-antipyreetit

Tähän luokkaan kuuluvat lääkkeet, jotka aiheuttavat kuumetta alentavia ja kipua lievittäviä vaikutuksia, mutta joilla ei ole tulehdusta ehkäisevää vaikutusta.
Itse asiassa ainoa markkinoilla oleva vaikuttava aine, joka kuuluu tähän lääkeryhmään, on parasetamoli.
Vaikutusmekanismia, jolla tämä lääke suorittaa toimintansa, ei kuitenkaan ole vielä täysin ymmärretty.
Akkreditoitu hypoteesi on se, että parasetamoli käyttää kuumetta alentavaa ja kipua lievittävää vaikutustaan estämällä yhtä syklo-oksigenaasientsyymin isoformia: COX-3.

Opioidikipulääkkeet

Kaikki lääkkeet, jotka tuottavat kipua endogeenisten opioidireseptorien stimulaation jälkeen, kuuluvat tähän kipulääkeryhmään.
Myös tässä tapauksessa vain osa tämän lääkeryhmän ominaisuuksista esitetään lyhyesti alla; Katso tarkemmat tiedot tästä sivustosta jo olemassa olevasta artikkelista ("Opioidilääkkeet").
Tunnetuimmista opioidikipulääkkeistä muistamme morfiinin, kodeiinin (jota käytetään myös yskänlääkkeenä), fentanyylin (tai fentanyylin tai fentanyylin), metadonin, oksikodonin ja buprenorfiinin.

Opioidikipulääkkeiden vaikutusmekanismi

Kuten mainittiin, tähän lääkeryhmään kuuluvat kipulääkkeet vaikuttavat stimuloimalla endogeenisiä opioidireseptoreita.
Opioidireseptoreita on useita tyyppejä:

Μ -reseptori (tunnetaan myös nimellä MOP);
A -reseptori (tunnetaan myös nimellä DOP);
Κ reseptori (tunnetaan myös nimellä LAD);
Orporeseptori (tunnetaan myös nimellä NOP).

Nämä reseptorit sijaitsevat kehomme kipupolkuja pitkin ja ovat itse asiassa mukana tuskallisten ärsykkeiden välittämisessä. Tarkemmin sanottuna niiden stimulaatio aiheuttaa kemiallisten signaalien kaskadin aktivoitumisen, joka huipentuu kipua lievittävän vaikutuksen aikaansaamiseen.
Useimmat hoidossa käytetyt opioidikipulääkkeet ovat μ-reseptorien agonisteja (osittaisia tai täydellisiä, selektiivisiä tai ei). Siksi näiden lääkkeiden toimintamekanismi koostuu edellä mainittujen reseptorien stimuloinnista, mikä saa aikaan analgesian.