Endokriinisessä haimassa on erityyppisiä soluja, mukaan lukien:
- Α soluilla, jotka ovat vastuussa glukagonihormonin tuotannosta, joka stimuloi glukoosin tuotantoa maksasoluissa (maksassa), on siksi hyperglykeeminen vaikutus (kohottaa verensokeria).
- Β solut, jotka tuottavat insuliinia, jolla on hypoglykeeminen vaikutus (alentaa verensokeria), koska se määrää solujen veressä olevan glukoosin (veressä esiintyvän) oton ja estää sen tuotantoa maksassa.
Insuliinin ja glukagonin synergistinen vaikutus mahdollistaa siten verensokerin säätelyn pitäen sen fysiologisina arvoina välillä 70 - 110 mg / dl. Lyhyesti sanottuna, kun solut tarvitsevat glukoosia (primaarienergian lähde), glukagonin aiheuttama glukoosin tuottaminen maksassa ja laskeminen liikkeeseen (kohonnut verensokeri) ja sitten sitä käyttävät solut ottavat sen talteen. insuliinille (mikä aiheuttaa hypoglykemiaa).
(triglyseridimolekyyliin sisällytetty glyseroli) ja proteiinit (jotka määrittävät eläimen painonlaskun) .Lisäksi esiintyy polyfagiaa (lisääntynyt ruokahalu), koska insuliini on myös vastuussa "kylläisyyden keskuksen" aktivoinnista Tämän hormonin puuttuessa se ei aktivoidu ja aiheuttaa siksi jatkuvaa ruokahalua, mikä lisää verensokerin nousua.
Munuaisten tasolla glukoosi yleensä kulkee munuaissuodattimen läpi ja imeytyy sitten uudelleen munuaisten kautta ns. Jos veren glukoosipitoisuudet ovat liiallisia (huomattava hyperglykemia), kuten diabeteksessa esiintyy, munuaiset eivät enää pysty absorboimaan kaikkea glukoosia, joka kulkee osittain virtsaan (glykosuria). Koska glukoosi on osmoottisesti aktiivinen molekyyli (se vetää puoleensa), se estää veden imeytymisen munuaisiin, mikä johtaa polyuriaan (lisääntynyt virtsaneritys).
Liiallinen veden menetys virtsan kanssa puolestaan aiheuttaa hypotensiota (alhainen paine), joka sen lisäksi, että sillä on kielteinen vaikutus eri elimiin, mukaan lukien munuaiset, stimuloi eläintä ottamaan paljon vettä (polydipsia).
(linssin sameus ja näön menetys) on luultavasti yleisin komplikaatio, joka esiintyy koirilla, joilla on diabetes mellitus. Linssin (silmän osan) muutokset tapahtuvat, koska jatkuva hyperglykemia määrää hiilihydraattien kertymisen linssiin (kiteisiin), mikä epäsuorasti aiheuttaa katkoksen linssien kuiduissa.
Diabeettinen ketoasidoosi (DKA) on ehkä vakavin komplikaatio, joka löytyy suurimmassa osassa tapauksista eläimillä, joiden ei tiedetty kärsivän diabetes mellituksesta ja jotka eivät siksi saaneet hoitoa. Pitkäaikainen insuliinipuutos määrittää ajan , enemmän lipidien käyttöä energian tuottamiseksi hiilihydraattien kustannuksella. Tämä johtaa kiertävien ketonikappaleiden tuotantoon ja kertymiseen, jotka aiheuttavat metabolista asidoosia (eläin kärsii halitoosista: hengitys, joka maistuu asetonilta). Ketonit saavuttavat sellaiset pitoisuudet, että ne eivät enää imeydy munuaisiin, ne kaatuvat virtsaan (ketonuria), mikä lisää diureesia ja elektrolyyttien (natrium, kalium, magnesium) erittymistä. DKA: n aiheuttamat metaboliset muutokset voivat vaarantaa vakavasti eläimen hengen.
Diabeettinen neuropatia on myös yleinen seuraus kissoilla, jotka kärsivät diabetes mellituksesta. Vaikka syytä ei ole vielä täysin ymmärretty, tämä komplikaatio johtuu motorisista vajaatoiminnoista (kissat kävellessä tukevat kintereitä), heikkoudesta, koordinaatiokyvyttömyydestä ja refleksien puutteesta.
Lopuksi kaikkien käsittelemättömän diabetes mellituksen aiheuttamien metabolisten muutosten seurauksena meillä voi olla komplikaatioita, kuten haimatulehdus (haiman tulehdus), maksan lipidoosi (lipidien kertyminen maksaan), retinopatia (verkkokalvon sairaus), bakteeri infektiot ja glomerulonefropatia. (munuaissairaus).
