Iskeeminen sydänsairaus

Toimittaja: Dr. Stefano Casali

Anatomiset tekijät

Sepelvaltimot voidaan jakaa:

johtavuusastiat (suuret epikardiaaliset oksat ja niiden oksat)
vastusastiat (sydänlihaksen oksat ja arteriolit).

Sepelvaltimoresistenssiä säätelevät ulkoiset tekijät (kammion sydänlihaksen puristava vaikutus) ja sisäiset tekijät (luonteeltaan neurohormonaalinen, myogeeninen ja metabolinen).

Mekaaniset tekijät

Sepelvaltimo tapahtuu pääasiassa diastolessa, koska systoliassa kammion supistuminen käytännössä sulkee sisäiset haarat.
Tästä seuraa, että takykardia altistaa iskemian kehittymiselle, koska se lyhentää diastoleen kuluvaa aikaa.
Subendokardiaaliset kerrokset ovat yleensä eniten alttiina iskialle ennen kaikkea siksi, että ne altistuvat eniten endokavitaariselle diastoliselle paineelle.

Neurogeeniset tekijät

Sepelvaltimoita inervoi S.N.A.
Stellate ganglion -stimulaatio (ortosympaattinen) aiheuttaa vasodilataatiota (beeta -reseptorien välityksellä), mutta samalla lisää supistuvuutta ja sykettä. Beetareseptorin salpaus aiheuttaa alfa-välitteisten vaikutusten (vasokonstriktio) esiintymisen.

Aineenvaihduntatekijät

Sydänlihaksen metabolisen kysynnän lisääntyminen määrää ATP: n hydrolyysin ja siitä johtuvan adenosiinin vapautumisen interstitiumissa.
Adenosiini indusoi vasodilataatiota (estäen kalsiumionin pääsyn sileisiin lihassoluihin) erityisesti vastustuskykyisten alusten tasolla, minkä seurauksena sepelvaltimoiden virtaus kasvaa suhteessa metabolisen tarpeen lisääntymiseen.
Adenosiini ei ole ainoa prosessissa mukana oleva aine (eikosanoidijärjestelmä, syntetetaasinitroksidiaktiivisuus), mutta se on luultavasti tärkein.

Patofysiologia

Sydänlihasiskemian syntyyn liittyy kaksi tekijää:

Sepelvaltimon virtauksen väheneminen.
Lisääntynyt sydänlihaksen hapenkulutus (MVO2).

Sepelvaltimon virtauksen vähentäminen:

Jos aineenvaihduntavaatimukset lisääntyvät, sepelvaltimoiden verenkierto ei enää kykene selviytymään tarpeista iskemian puhjetessa.
Iskeemia vaikuttaa aluksi subendokardiaalisiin kerroksiin.
Neurohumoraalisiin tekijöihin liittyvä sepelvaltimon modulaatio voi väliaikaisesti muuttaa sepelvaltimovarausta; tämä selittää iskeemisen kynnyksen vaihtelun, joka yleensä havaitaan klinikalla jopa samassa koehenkilössä.

Sydänlihaksen O2 -kulutuksen määräävät tekijät:

Sydän on aerobinen elin, ja fysiologisesti sydänlihaksen O2 -tarpeen määrittäminen antaa tarkan indeksin sen yleisestä aineenvaihdunnasta.

Tärkeimmät sydänlihaksen O2 -kulutuksen määräävät tekijät ovat:

Syke.
Sopivuus.
Seinäjännite.

Kliiniset ilmentymät

Vakaat sepelvaltimotaudit: rasituksen aiheuttama angina pectoris
Akuutti (epävakaa) sepelvaltimotauti: epästabiili angina pectoris, uusi angina pectoris, infarktin jälkeinen angina pectoris, Prinzmetalin variantti angina pectoris (vasospastinen).

Saostavat tekijät

Ponnistelun aiheuttama hyökkäys, erityisesti se voidaan laukaista työllä, johon liittyy käsivarsien käyttö olkapään yläpuolella.
Kylmä ympäristö, kävely tuulta vastaan, kävely suuren aterian jälkeen.
Hypertensiivinen kriisi.
Pelko, viha, ahdistus, emotionaalinen jännitys.
Seksuaalinen kanssakäyminen.

Liittyvät oireet

Hengenahdistus, huimaus, sydämentykytys, heikkous.

Bibliografia

Harrison.: Sisäisen lääketieteen periaatteet 12. painos. Mc Graw Hill 990.

Chierchia S., Brunelli C., Simonetti I. ja Coll. Tapahtumien kulku angina pectoriksessa levossa: ensisijainen sepelvaltimoveren heikkeneminen. Levikki, 61 : 1980.

Helfant R.H .: Vakaa angina pectoris: riskikerrostumat ja hoitovaihtoehdot. Levikki, 82: 1990.
Maseri A.: Angina pectoriksen patogeneettiset mekanismit: näkemysten laajentaminen. Br. Sydän. J., 43 : 1980.
Ihmisen fysiologia, E. Di Prampero ja A. Veicsteinas, Edi Ermes.
vom-Dahl J, Eitzman DT, al-Aouar ZR, et ai. Alueellisen toiminnan, perfuusion ja aineenvaihdunnan suhde potilailla, joilla on pitkälle edennyt sepelvaltimotauti ja joille tehdään kirurginen revaskularisaatio. Levikki 1994; 90: 2356-2366.

Di-Carli MF, Asgarzadie F, Schelbert HR, et ai. Kvantitatiivinen suhde sydänlihaksen elinkelpoisuuden ja sydämen vajaatoiminnan oireiden paranemisen välillä revaskularisaation jälkeen potilailla, joilla on iskeeminen kardiomyopatia. Levikki 1995; 92: 3436-3444.

Berne & Levy, Kardiovaskulaarinen fysiologia, McGraw-Hill
Ades PA. Sydämen kuntoutus ja sepelvaltimotaudin toissijainen ehkäisy. N Engl J Med 2001.
Dafoe WA, Lefroy S, Pashkow FJ et ai. Ohjelmamallit sydämen kuntoutukseen. Julkaisussa: Clinical CardiacRehabilitaatio: kardiologin opas. Williams ja Wilkins 1999.
Wannamethee SG, Shaper AG, Walker M. Fyysinen aktiivisuus ja kuolleisuus iäkkäillä miehillä, joilla on diagnosoitu sepelvaltimotauti. Levikki 2000.
Laatikko C. - Taglietti V. Fysiologian periaatteet, osa I ja II, La Goliardica Pavese, Pavia. Osa I, 1996.
Kriittinen potilas sydän- ja verisuonitaudeissa. Roberto Torre, Cristiana Luciani, Susanna Sodo, syyskuu 2005.