Toimittaja: tohtori Francesco Casillo
Ennen kuin menemme pidemmälle ja yksityiskohtaisemmin lipidien välisistä eroista ja niiden vaikutuksista sydän- ja verisuonijärjestelmään, on hyvä selventää välittömästi, mitkä ovat lääketieteelliset syyt, jotka ovat nyt edistäneet ravitsemusohjelmaa, jossa rasvan kulutus on "hallittua ja rajoitettua" (lisää oikein: "lipidit").
Syy niin suureen huoleen lipiditarjonnasta on sen "mahdollisissa" aterogeenisissä vaikutuksissa Ateroskleroosi on verisuonten endoteelin (verisuonen sisäseinämän) rappeuttava prosessi.
Päävastuussa arterogeenisestä prosessista ovat immuunijärjestelmän solut ja lipidimateriaali, pääasiassa kolesteroli.
Ensimmäinen vastaus valtimoiden endoteelisolujen rappeutumiseen on lisääntynyt monosyyttien ja T-lymfosyyttien kiinnittyminen vaurioituneeseen alueeseen.
Monosyyttien ja lymfosyyttien proteiinisivutuotteet, joita kutsutaan sytokiineiksi, välittävät valtimogeenistä prosessia, koska ne kiinnittävät fagosyyttiset solut kemotaktisesti.
Samanaikaisesti altistuminen korkeille seerumin LDL -tasoille (huono kolesteroli) ja sen myöhempi saostuminen ja hapettuminen lisää entisestään käynnissä olevaa tulehdusprosessia. otto LDL: n fagosyyttisolut, joita puolestaan kutsutaan "vaahtosoluiksi" niiden muuttuneen lipidipitoisuuden vuoksi. "Vaahtosolujen" fenotyyppisessä muodossa oleva lipidimateriaali voi siten tunkeutua verisuonten endoteelin sisään, ja mitä enemmän lipidimateriaalia kerääntyy, sitä enemmän tähän prosessiin osallistuvien verisuonten ontelo tukkeutuu.
Kerrostunutta lipidimateriaalia kutsutaan ateromaattiseksi plakkiksi 1.
Kuvassa A mahdolliset tapahtumat, jotka liittyvät aterogeneesiprosessiin2
Luonnollinen LDL [(N) LDL] tunkeutuu valtimoiden intiimitunnelin sisälle ja tässä se hapetetaan [(O) LDL], joka sitten fagosytoidaan makrofageilla, joista tulee vaahtosoluja, joilla on korkea lipidipitoisuus. Hapettunut LDL [(O) LDL] on myös syto- toksinen endoteelisoluille, jolloin degeneratiiviset prosessit (EI) käynnistyvät endoteelin kustannuksella, minkä seurauksena verihiutalemateriaali palautetaan.
Verihiutalemateriaali vapauttaa kasvutekijöitä (PDGF), jotka stimuloivat sileiden lihassolujen lisääntymistä, jotka puolestaan voivat imeä LDL: n (O) endosytoosin kautta ja muuttua myös vaahtosoluiksi.)
Hapettuneen LDL: n fagosytoosin aktivoimat makrofagit puolestaan vapauttavat muita makrofageja (tai monosyyttejä), jotka kutsuvat muita makrofageja vaurioituneelle alueelle ja jatkavat siten prosessia.
Vaahtosolujen ja sileiden lihasten (sileiden lihassolujen) lisääntyminen määrää verisuonten ontelon kaventumisen niin, että se vaarantaa itse verenkierron ja on viime kädessä vastuussa tärkeistä kliinisistä seurauksista, kuten: sydänkohtaus, aivohalvaus jne. .
Näiden todisteiden perusteella aloimme tutkia mahdollisia yhteyksiä ruokavalion lipidien saannin ja ateroskleroosin kehittymisen välillä. Tämän yhteyden olemassaolo on nimetty "lipidihypoteesiksi", joka väittää, että ruokavalion lipidien saanti voi muuttaa lipidemiaa (eli veren rasvapitoisuutta) ja puolestaan käynnistää tai pahentaa arterogeneesiä2.
"Lipidihypoteesin" ytimessä on kolesteroli.
Veren lipidiprofiilin parantamiseen tähtäävien ruokavalion toimenpiteiden vaikutukset mitataan yleensä niiden määrittämien positiivisten tai negatiivisten kolesterolemian muutosten perusteella. Koska kolesteroli on pääkomponentti "ateromaattisen plakin" pohjalla, on syytä uskoa, että sydän- ja verisuonitaudit liittyvät läheisesti veren kolesterolitasoon.
On tärkeää korostaa, että kiertävän kolesterolin kokonaistaso ei ole niinkään sydänsairauksien kehittymiseen liittyvän riskin suuntaa antava ja ennustava merkki, vaan se on kaksi lipoproteiinikuljetuksen alafraktiota, joissa se jakautuu: HDL (yleisesti käytetty) "hyvä kolesteroli") ja LDL (yleisesti kutsutaan "huonoksi kolesteroliksi"). Itse asiassa yksi avain sydän- ja verisuonitautien riskin kliinisen kuvan ymmärtämiseen on "KOKO KOLESTEROLI / HDL" -suhde; kun tästä suhteesta johtuvan osuuden arvo kasvaa, myös kardiovaskulaarinen riski kasvaa, päinvastoin.
Muut artikkelit aiheesta "Aterogeneesi, aterogeneesiprosessi"
- Rasvat, terveys ja ateroskleroosi
- Hypoglukidisen, hyperlipidisen, vähäkalorisen ruokavalion vaikutukset sydän- ja verisuonitautien ehkäisyyn
- Rasvat, ruokavalio ja ateroskleroosin ehkäisy
- Ateroskleroosin ehkäisy: hypolipidinen, hypokalorinen hyperglucidinen ruokavalio VS hyperlipidinen, hypoglucidic, hypokalorinen ruokavalio
- Vähärasvainen ruokavalio ja sydän- ja verisuoniriski
- Rasvat ja terveys: johtopäätökset
.jpg)