Virchow -kolmikko on nimensä velkaa saksalaiselle lääkärille Rudolph Virchowille, joka vuonna 1856 selvitti yhdessä julkaisussaan keuhkoembolian etiologiaa.
Tiesitkö että ...
Vaikka Virchow auttoi kuvaamaan keuhkoemboliaan liittyvää patofysiologiaa, hän ei ehdottanut edellä mainitun kolmikon laatimista. kehitettiin ja nimettiin hänen mukaansa. Toisaalta on myös totta, että Virchow viittasi teostaan laatiessaan erilaisiin tekijöihin, jotka voivat edistää trombien muodostumista; saksalainen lääkäri ei kuitenkaan korostanut näitä tekijöitä ensimmäistä kertaa, mutta muut lääkärit ennen häntä.
:
- Endoteelivaurio;
- Poikkeavuudet tai muutokset verenkierrossa (staasi ja turbulenssi);
- Hypercoagulability.
Virchow -kolmikko edustaa siis työkalua, joka voi osoittautua erittäin hyödylliseksi lääkäreille ymmärtämään, mitkä ovat syyt ja tekijät, jotka edistävät trombin muodostumista, ja jotka siten edistävät sekä laskimo- että valtimotromboosin kehittymistä.
Edellä mainittuja tekijöitä analysoidaan tarkemmin.
ja valtimoita.Endoteeli on verisuonten, sydämen ja imusolmukkeiden sisävuori.Se koostuu ns. Endoteelisoluista ja suorittaa lukuisia toimintoja, mukaan lukien:
- Esto -toiminto;
- Hyytymisen, verihiutaleiden aggregaation ja fibrinolyysin säätely;
- Tulehdusprosessien säätely;
- Verisuonten sävyn ja läpäisevyyden hallinta ja modulointi.
Endoteelin toiminnot ovat siis moninaisia, kaikki välttämättömiä sydän- ja verisuonijärjestelmän moitteettoman toiminnan kannalta. On huomattava, että kyseisellä kudoksella on rooli hyytymisen säätelyssä, minkä ansiosta on mahdollista estää veritulpan muodostuminen (antitromboottinen vaikutus). Jos endoteeli vaurioituu, niin kuitenkin ilmenee niin sanottu endoteelin toimintahäiriö, joka johtaisi antitromboottisen aktiivisuuden heikkenemiseen ja lisääisi tromboottista ja tulehdusta edistävää aktiivisuutta, mistä seuraa trombin muodostuminen.
Syyt, jotka voivat johtaa Virchow -kolmikossa mainittujen endoteelivaurioiden ilmaantumiseen, voivat olla monia. Muistamme seuraavat:
- Endoteelin fyysinen vamma;
- Verenpaine
- Verenkierron turbulenssi;
- Tulehdukselliset aineet;
- Säteilyaltistus;
- Aineenvaihduntahäiriöt, kuten homokysteinemia ja hyperkolesterolemia;
- Tupakansavun myrkkyjen imeytyminen.
Huomaa
Vaikka joidenkin kirjoittajien mukaan endoteelin muutoksilla on marginaalinen rooli trombien puhkeamisessa verrattuna kahteen muuhun Virchow -kolmikon tekijään; toisten mukaan sillä on keskeinen rooli erityisesti sydämen ja valtimoiden tasolla. Itse asiassa, jos endoteelivaurioita ei ole, nopea verenkierron nopeus sydämessä ja valtimoissa voi estää verihiutaleiden tarttumisen ja saattaa laimentaa hyytymistekijöitä estäen siten veritulppien muodostumisen. Ei ole yllättävää, kuten mainittiin, endoteelivaurio on yksi määräävä tekijä veritulpan muodostumisessa valtimoissa ja sydämessä.
joka on siis kosketuksessa endoteelin kanssa ja pyrkii virtaamaan hitaammin.Jos verenkierrossa on poikkeavuuksia, tämä ei kuitenkaan enää virtaa järjestyksessä, vaan olettaa kaoottisen liikkeen ja / tai hidastuu voimakkaasti. Tarkemmin sanottuna verenkierron turbulenssi voi aiheuttaa endoteelivaurioita ja toimintahäiriöitä, ja se voi synnyttää vastavirtoja ja paikallisia taskuja, joissa saman veren pysähtyminen tapahtuu.
Edellä mainittujen poikkeavuuksien esiintyminen on syy "muuttuneeseen geeniekspressioon endoteelisolujen tasolla, joiden havaitaan tuottavan suurempia määriä hyytymistä edistäviä tekijöitä.
Lisäksi, kun staasi on läsnä, verihiutaleet joutuvat helpommin kosketukseen endoteelin kanssa, aktivoidut hyytymistekijät kerääntyvät ja antikoagulanttitekijöiden virtaus vähenee, minkä seurauksena muodostuu trombi. Muistamme mahdollisista olosuhteista, jotka voivat aiheuttaa verenkierron pysähtymisen:
- Aneurysmat;
- Akuutti sydäninfarkti;
- Mitraaliläpän ahtauma ja eteisvärinä;
- Polysytemia;
- Sirppisoluanemia.
Tarkemmin sanottuna termiä "hyperkoagulatiivisuus" käytetään osoittamaan kaikenlaisia muutoksia, poikkeavuuksia tai puutteita hyytymisreiteissä, jotka altistavat siitä kärsiville potilaille trombin muodostumiselle.
Tältä osin muistutamme, että on mahdollista erottaa kaksi erilaista hyperkoagulaatiotyyppiä, toisin sanoen geneettinen hypercoagulability ja hankittu tyyppi.
Geneettinen hyperkoagulatiivisuus johtuu yleensä pistemutaatioista, jotka sijaitsevat hyytymistekijää V ja protrombiinia koodaavissa geeneissä.
Toisaalta hankittu hyperkoagulatiivisuus voi johtua useista tekijöistä, kuten:
- Estrogeenipitoisuuksien nousu (esimerkiksi raskauden aikana tai suun kautta otettavia ehkäisyvalmisteita käytettäessä): tämän tyyppisten hormonien lisääntyminen voi itse asiassa aiheuttaa lisääntynyttä hyytymistekijöiden maksasynteesiä vähentämällä antitrombiini III: n synteesiä;
- Joidenkin pahanlaatuisten kasvainten esiintyminen;
- Staasi ja verisuonivauriot;
- Tupakan savu;
- Lihavuus
- Hepariinin aiheuttama trombosytopeniaoireyhtymä: tämä on erityinen oireyhtymä, joka kehittyy joillakin potilailla, jotka saavat fraktioimattomaan hepariiniin perustuvaa antikoagulanttihoitoa ja joka johtaa tromboottisen tilan ilmaantumiseen.
- Antifosfolipidivasta -oireyhtymä.
