Kaikki ne kudokset, jotka tarvitsevat insuliinia imeäkseen solujen aineenvaihduntaan tarvittavan glukoosin verenkierrosta, määritellään insuliiniriippuvaisiksi.
Esimerkkejä insuliiniriippuvaisista kudoksista ovat lepolihakset, leukosyytit, rasvakudos ja rintarauhaset.
Kaikki ne kudokset, jotka eivät ole suoraan riippuvaisia insuliinista imeäkseen solujen aineenvaihduntaan tarvittavan glukoosin verenkierrosta, määritellään itsenäiseksi insuliiniksi.
Esimerkkejä insuliinista riippumattomista kudoksista ovat hermokudos, suoliston epiteeli, punasolut, lihakset fyysisen rasituksen aikana ja munuaistiehyet.
Lihaksen ja rasvakudoksen glukoosinottoa säätelee rakkuloiden eksosytoosi, jotka sisältävät GLUT4: ää, erityisiä insuliinista riippuvaisia glukoosin kuljettajia. Tätä biologista tapahtumaa stimuloi insuliinin ja vastaavan kalvoreseptorin välinen vuorovaikutus. Kun insuliini poistetaan, prosessi päinvastoin kääntyy eksosytoosista endosytoosiksi, GLUT-4 erittyy jälleen sytoplasmisiin rakkuloihin ja glukoosin pääsy vähenee huomattavasti.
Toisaalta insuliinista riippumattomissa kudoksissa glukoosin pääsy soluihin sallitaan muiden kuljettajien isoformien avulla, jotka ovat aina läsnä plasmakalvossa ja riippumattomia insuliinitasoista.
Glukoosin kuljetus maksasoluissa (hepatosyyteissä) ei ole suoraan insuliiniriippuvainen, mutta siihen vaikuttaa kuitenkin insuliinin läsnäolo tai puute. Itse asiassa maksan tasolla löydämme erityisiä glukoosin kuljettajia, nimeltään GLUT-2, jotka voivat toimia molempiin suuntiin: kun insuliinitasot ovat korkeat, glykolyysi, glykogenosynteesi ja lipogeneesi ovat vallitsevia; näin ollen glukoosin pitoisuus hepatosyyteissä pysyy pienempänä kuin veriplasmassa, joten sokeri diffundoituu jatkuvasti maksasoluihin GLUT-2-kantajien kautta. Toisaalta, kun insuliinitasoja alennetaan, glykogenolyysistä ja maksan glukoneogeneesistä saatu glukoosi karkaa maksasoluista samaa kuljetusjärjestelmää käyttäen ja tulee vereen, missä se auttaa ylläpitämään euglykemiaa.
