GLOMERULAARISEN VALTIMON RESISTENSSIN SääTELY

Mikä vaikuttaa valtimoresistenssiin ja glomerulusten suodatusnopeuteen?

Resistenssin hallinta, jota afferentit ja efferentit arteriolit vastustavat munuaisten glomerulukseen, riippuu monista tekijöistä, sekä systeemisistä että paikallisista.

Glomerulusten suodatusnopeuden itsesäätely sisältää useita nefronille ominaisia mekanismeja, joista muistamme:

myogeeninen vaste: verisuonten sileän lihaksen luontainen kyky reagoida paineen muutoksiin.
Jos systeeminen paineen nousu venyttää, afferenttisten valtimoiden sileät lihakset reagoivat supistumalla; tällä tavoin virtauskestävyys kasvaa vähentämällä arterioolin läpäisevän veren määrää ja samalla glomerulusten seiniin kohdistuvaa hydrostaattista painetta kapillaareja → suodatusnopeus laskee.
Sitä vastoin, jos systeeminen valtimopaine laskee, valtimo lihas rentoutuu ja suoni laajenee maksimaalisesti; tällä tavalla verenkierto glomeruluksen sisällä kasvaa ja sen myötä myös glomerulaarinen hydrostaattinen paine ja suodatusnopeus lisääntyvät.On kuitenkin huomattava, että vasodilataatio ei ole yhtä tehokas kuin verisuonten supistuminen, koska normaaleissa olosuhteissa afferentti valtimo on jo melko laajennettu . Se sallii myogeenisen vasteen kompensoida hyvin systeemisen valtimopaineen nousua ja hieman huonommin sen mahdollista laskua.

Jos keskimääräinen verenpaine laskee alle 80 mmHg, glomerulusten suodatusnopeus laskee; Jos uskomme, että verenpaine voi laskea voimakkaasti vakavan nestehukan tai verenvuodon seurauksena, tämä GF: n vähentämismekanismi mahdollistaa virtsasta kadonneiden nesteiden määrän vähentämisen mahdollisimman paljon, mikä auttaa säilyttämään veren tilavuuden

tubulo-glomerulaarinen takaisinkytkentä: muutokset Henlen silmukan viimeisen osuuden ja distaalisen tubuluksen alkuveden ylittävän nesteen virtauksessa vaikuttavat glomerulaariseen nopeuteen. Henlen silmukassa veden ja natriumin ja kloridin uudelleenabsorptioprosessit ioneja tapahtuu. Nefronin erityinen taitettu rakenne saa Henlen silmukan viimeisen osan kulkemaan munuaisten glomeruluksen afferenttisten ja efferenttisten arteriolien välillä. Tällä alueella kahden rakenteen välille muodostuu rakenteellinen ja toiminnallinen suhde muodostaen todellinen "laitteen" määrittämä "juxtaglomerulaarinen laite. Kun ne tulevat kosketuksiin, sekä valtimoiden seinämillä että putken seinillä on muutettu rakenne, jonka ansiosta ne voivat vaikuttaa toisiinsa. Erityisesti modifioitu putkimainen rakenne koostuu makula densa -nimisestä solulevystä, kun taas afferentin arteriolin viereinen seinämä sisältää erikoistuneita sileitä lihassoluja, joita kutsutaan rakeisiksi (tai juxtaglomerulaarisiksi tai JG -soluiksi). osallistuu suolan ja veden tasapainoon, jolla on verenpainetta alentavia vaikutuksia.

Kun makulan densa -solut havaitsevat natriumkloridin määrän kasvun (GFR: n nousun ilmentyminen), ne ilmoittavat rakeisille soluille, että ne vähentävät reniinin eritystä ja supistavat afferenttiarteriolia.Tämä lisää virtauskestävyyttä afferentista arteriolista ja veren hydrostaattinen paine alavirtaan eli glomerulukseen laskee yhdessä GFR: n kanssa. Päinvastaisessa tilassa, toisin sanoen, jos NaCl -pitoisuus pienenee Henlen silmukan päätepisteessä, makulan densa -solut antavat signaalin rakeisille soluille reniinin määrän lisäämiseksi ja afferentille valtimo laajentaa, mikä vähentää omia vastarintaa; näin ollen glomerulusten suodatusnopeus kasvaa.

Systeemiset tekijät säätelevät myös afferenttisten ja efferenttisten arteriolien resistenssin hallintaa. Toisaalta yksi munuaisten tärkeimmistä tehtävistä on systeemisen verenpaineen säätely, joten on tärkeää, että glomerulit tunnistavat kaikki systeemisen verenpaineen muutokset ja säätävät GF: ää sen mukaisesti. ja hermostunut.

VFG: n hermoston hallinta on annettu sympaattisille neuroneille, jotka hermottavat sekä aferenssisia että efferenttejä arterioleja. Näin ollen voimakas sympaattinen aktivoituminen, joka johtuu esimerkiksi runsaasta verenvuodosta tai vakavasta nestehukasta, aiheuttaa afferenttisten ja efferenttisten arteriolien supistumisen glomeruloihin, mikä vähentää sekä glomerulusten suodatusnopeutta että verenkiertoa munuaisiin. Tällä tavalla yritämme säästää veden määrää mahdollisimman paljon.

GFR: n endokriininen valvonta on uskottu eri hormoneille. Kiertävän adrenaliinin lisäksi, jonka verisuonia supistavia vaikutuksia on juuri kuvattu, angiotensiini II lisää myös valtimoresistenssiä. Jälkimmäisessä tapauksessa verisuonten supistuminen koskee kuitenkin pääasiassa efferentteja arterioleja, joten paineen nousu glomerulaarisissa kapillaareissa lisää glomerulusten suodatusnopeutta. Muistamme verisuonia laajentavista aineista, jotka vastustavat sympaattisen hermoston ja angiotensiini II: n verisuonia supistavaa vaikutusta, muistamme joitain prostaglandiineja (PGE2, PGI2, Bradykinin), jotka vähentävät ennen kaikkea afferenttisten arteriolien tarjoamaa virtauskestävyyttä. Tämä johtaa glomerulusten suodatusnopeuden kasvuun. Typpioksidilla on myös verisuonia laajentava vaikutus valtimoiden tasolla.

Endokriininen toiminta suoritetaan podosyyttien tai mesangiaalisten solujen tasolla. Näiden viimeisten supistuminen tai rentoutuminen, jonka muistamme sijaita munuaisten glomerulusten kapillaareja ympäröivissä tiloissa, muuttaa kapillaaripinnan aluetta saatavana suodatukseen. Podosyytit sen sijaan muuttavat glomerulaaristen suodatusrakojen kokoa; jos ne laajenevat, suodatuspinta kasvaa, minkä vuoksi myös glomerulaarinen suodatusnopeus kasvaa.