Tulehduskipulääkkeet ja tulehdus - Tulehdus ja immuunijärjestelmä
Tulehduksella tai flogoosilla tarkoitamme muutosjoukkoa, joka tapahtuu organismin alueella, jonka vaurio vaikuttaa niin voimakkaasti, ettei se vaikuta kaikkien kyseisen alueen solujen elinvoimaisuuteen. Vahinko johtuu seuraavista: fyysiset tekijät (trauma, kuumuus), kemialliset tekijät (hapot jne.), Myrkylliset aineet ja biologiset tekijät (bakteerit, virukset jne.). Reaktion vaurioihin antavat solut, jotka ovat selvinneet sen vaikutuksesta.Tulehdus on pääasiassa paikallinen reaktio.
Tärkeimmät tulehduksen oireet (kardinaali) ovat lämpöä (paikallinen lämpötilan nousu lisääntyneen verisuonituksen vuoksi), kasvain (eritteen muodostumisen aiheuttama turvotus), ruboria (punoitus liittyy "aktiiviseen hyperemiaan"), kipu (arkuus, joka johtuu tulehdusaineen ja eritteen ainesosien puristuksesta ja voimakkaasta stimulaatiosta aistien päättämisessä) ja functio laesa (vaurioituneen alueen toimintahäiriö).
Äkillisen puhkeamisen ja nopean paranemisen aiheuttaman akuutin tulehduksen tai jopa angioflogoosin lisäksi, joka johtuu edellä mainittujen verisuonisto-hematoottisten ilmiöiden esiintymisestä, on olemassa myös pitkäaikainen krooninen tulehdus, nimeltään histoflogoosi, johtuen kudosilmiöiden selvästä esiintymisestä, siirtyminen veren mononukleaaristen solujen (monosyyttien ja lymfosyyttien) kudoksiin, verisuonisoluissa, jotka tässä tapauksessa voivat myös puuttua kokonaan. Krooninen tulehdus voi seurata tai olla akuutti tulehdus alusta alkaen. Etiologisesta näkökulmasta on jo pitkään tiedetty, että jotkut aineet indusoivat valikoivasti kroonisen tulehdusreaktion, mutta vasta äskettäin on osoitettu, että "yksi tai toinen vaste laukaistaan patogeenisen näkökohdan perusteella kahden erityisryhmän vapauttamisen perusteella" sytokiineistä: tyyppi I (tai TH1) ja tyyppi 2 (tai TH2).
Angioflogoosi
Se tapahtuu olennaisesti mikropiirin eli verenkiertojärjestelmän perifeerisen osan mukaisesti. Tämä on verisuonialue, johon kuuluu terminaalinen imunesteverkko, joka on fysiologisesti vastuussa hapen ja ravintoaineiden toimittamisesta kudoksiin sekä hiilidioksidin ja katabolien poistamisesta. Kun tulehduksellinen ärsyke osuu "minkä tahansa elimen alueelle", osa soluista tulee nekroosiksi tai vaurioituu enemmän tai vähemmän vakavasti, minkä seurauksena muodostunut solujätte muodostaa myös "lisä" flogogeenisen stimulaation soluille, jotka Tämän seurauksena tapahtuu useita tapahtumia, jotka liittyvät mikroverenkiertoon:
- hyvin lyhyt vasokonstriktio (10-20 sekuntia), jota välittää vegetatiivisen hermoston sympaattinen haara (katekoliamiinien vapautuminen); se voi myös puuttua eikä sillä ole merkittävää roolia.
- vasodilataatio, joka johtuu terminaalisten valtimoiden seinämässä olevien sileiden lihassolujen rentoutumisesta.
- aktiivinen hyperemia, riippuu esisillien sulkijalihasten romahtamisesta ja valtimoiden seinämän laajentumisesta, mikä mahdollistaa suuremman veren virtauksen mikroverenkiertoon aiheuttaen kalori- ja ruborioireita.
- passiivinen hyperemia, joka johtuu veren nopeuden hidastumisesta mikroverenkierrossa
- leukosyyttien migraatio (diapedesis), toisin sanoen näiden solujen vuoto veriosasta ekstravaskulaariseen soluun, jossa ne palautetaan erityisten sytokiinien, joilla on kemotaktinen aktiivisuus, nimeltään kemokiinit, ja useiden muiden kemotaktisten tekijöiden mukaan.
- nesteen osasta ja siihen suspendoituneista soluista koostuvan eritteen muodostuminen.Veren nestemäinen osa poistuu verisuonista hydrostaattisen paineen nousun, hyperemian ja kolloidosmoottisen paineen alenemisen vuoksi plasman proteiinien pitoisuus, joka kerääntyy suonien ulkopuolelle, ne lisäävät veden vetovoimaa. Eritteen läsnäolo määrittää tulehduksellisen turvotuksen muodostumisen ja on vastuussa kasvaimen oireesta.
- fagosyyttien solujätteiden ja mikro -organismien fagosytoosi, jota seuraa tulehdusprosessin häviäminen tai kroonistuminen.
Tulehduksen kemialliset välittäjät
Niitä edustaa lukuisia molekyylejä, jotka laukaisevat, ylläpitävät ja jopa rajoittavat edellä kuvatun mikroverenkierron muutoksia. Jotkut niistä sisältyvät soluorganelleihin, joista ne vapautuvat vain, jos solut saavuttavat tulehdukselliset ärsykkeet (esimuodostetut välittäjät), toiset syntetisoidaan ja eritetään tulehduksellisten ärsykkeiden (äskettäin syntetisoitujen välittäjien) aiheuttaman geeninpoiston jälkeen ja toiset muodostuvat verta inaktiivisista esiasteista (nestefaasivälittäjät).
Tulehdukselliseen keskittymään kerääntyy lukuisia soluja, jotka suorittavat erilaisia toimintoja, joista tärkeimmät ovat:
- ne edistävät sytokiinien ja muiden kemiallisten välittäjien tuotantoa tulehdusprosessin syntyyn, ylläpitoon, modulointiin ja lopulta häviämiseen;
- ne vaikuttavat suoraan monien flogogeenisten aineiden eliminointiin fagosytoosiprosessin kautta;
- ne edustavat tulehduksellisen keskittymisen ja kehon immuunivasteen välistä yhteyttä.
Tulehdusprosessiin osallistuvat solut ovat syöttösolut, basofiiliset granulosyytit, neutrofiiligranulosyytit, eosinofiiliset granulosyytit, monosyytit / makrofagit, NK -solut, verihiutaleet, lymfosyytit, plasmasolut, endoteelisolut, fibroblastit.
Erittymisen muodostuminen
Kapillaarien läpäisevyyden lisääntymisen, hydrostaattisen paineen nousun ja imunesteen poistumisen esteen seurauksena muodostuu eritettä eli plasman nestemäisen osan kulkeutumista verisuonista välitilaan, johon liittyy nesteen kerääntyminen "interstitium, jolle annetaan tulehduksellisen turvotuksen nimi. Erite, jonka pH on maitohapon läsnäolon vuoksi hapan, koostuu nestemäisestä ja soluosasta. Nestemäinen osa on peräisin plasmasta ja sisältää proteiineja, nukleiinihappoja, fosfolipidejä. Solun osa vaihtelee koostumukseltaan eritteen tyypistä riippuen, ja sitä edustavat valkoisen sarjan verisolut, pääasiassa polymorfonukleaariset solut, jotka kulkevat kapillaariseinän läpi diapedeesillä. Erilaisia eritteen tyyppejä (seroosinen, serofibriininen, katarraali tai limakalvoinen fibrinoitu, limakalvontulehdus, märkivä, verenvuotoinen, nekroottinen-verenvuotoa aiheuttava, allerginen) erotetaan tietyntyyppisestä akuutista tulehduksesta.
Akuutin tulehduksen kehitys ja tulokset
Tulehdusprosessin tulokset voivat olla kolmenlaisia:
- nekroosi, joka johtuu solujen tuhoutumisesta, jota käyttävät lysosomaaliset entsyymit, jotka vahingoittavat paitsi mikro -organismeja myös kudoksia aiheuttaen kudoksen kuoleman.
- kroonistuminen, joka tapahtuu, kun flogistinen reaktio ei ole täysin poistanut flogogeenistä ainetta.
- paraneminen (eritteen nesteosa imeytyy uudelleen, kun leukosyytit käyvät ohjelmoitua solukuolemaa sen jälkeen, kun ne on imeytynyt ja tuhonnut flogogeeniset aineet)
Krooninen tulehdus tai histoflogoosi
Tulehdusprosessin krooninen tulehdus, joka johtuu flogogeenisten aineiden eliminaation puutteesta, ei ole ainoa tapa aloittaa krooninen tulehdus, koska se voi olla sellainen alusta alkaen, koska:
- joidenkin flogogeenisten aineiden tietyt ominaisuudet ja erityisesti niiden vastustuskyky solunsisäisille tappamismekanismeille;
- tyypin I sytokiinien etuoikeutettu tuotanto.
Kun "akuutti tulehdus muuttuu krooniseksi, verisuonten ilmiöt ja eritteen määrä vähenevät vähitellen, kuten tapahtuu myös paranemisprosessissa, samalla kun neutrofiilit korvataan solusuodattimella, joka koostuu pääasiassa makrofageista, lymfosyytit, plasmasolut ja NK -solut, jotka järjestäytyvät verisuonten seinämän ympärille kuten holkki, joka saa aikaan sen puristumisen. Tämän seurauksena kudos kärsii. Tämän jälkeen fibroblasteja voidaan stimuloida lisääntymään, minkä seurauksena monet krooniset tulehdukset huipentuvat krooninen tulehdus ilmenee kliinisessä mielessä kahdessa eri muodossa: ei-granulomatoottinen ja granulomatoottinen.
Kroonisissa ei-granulomatoottisissa tulehduksissa morfologinen kuva, jota edustaa lymfosyytti-infiltraatti, esittää lymfosyyttien ja plasmasolujen esiintyvyyttä ja säilyttää samat ominaisuudet riippumatta prosessin etiologisesta aineesta.
Granulomatoottiset puuttuvat asiaan, kun erityyppiset mikro -organismit selviävät makrofagien fagolysosomeissa tai kun niiden tuotteet tai jopa sulamattomat orgaaniset tai jopa epäorgaaniset materiaalit jäävät niihin.
Tulehduksen systeemiset ilmenemismuodot
Vaikka kyseessä on paikallinen prosessi, sen läsnäolo vaikuttaa organismiin sytokiinien vuoksi, jotka vereen tunkeutuessaan saavuttavat kaikki elimet, joiden kanssa ne ovat vuorovaikutuksessa solujen kanssa, jotka paljastavat heille spesifisiä reseptoreita ja stimuloivat tiettyjä toimintoja Fluoosia on kolme: leukosytoosi (veren valkosolujen lisääntyminen), kuume ja akuutin vaiheen vaste (veren solukomponentin muutos, jonka proteiinipitoisuus muuttuu).
Yleisesti ottaen voidaan sanoa, että neutrofiilinen leukosytoosi luonnehtii angioflogoosia, kun taas lymfosyyttinen leukosytoosi on tyypillinen histoflogoosille.
Korjaava prosessi
Sen tehtävänä on varmistaa solun jatkuvuuden muodostuminen, joka täyttää vahingollisen tapahtuman seurauksena muodostuneen tyhjiön stimuloimalla loukkaantuneella alueella olevien elossa olevien solujen lisääntymistä.Solut jaetaan: labiileihin soluihin (ne lisääntyvät jatkuvasti ), solut vakaat (niillä on mahdollisuus lisääntyä), monivuotiset solut (ne eivät koskaan lisäänty). Granulaatiokudos muodostuu välittömästi, ja se koostuu endoteelisoluista, jotka muodostavat kiinteitä naruja, jotka vähitellen kirkastuvat, jotta veri voi kulkea niiden läpi, ja samalla arpia muodostavat fibroblastit lisääntyvät. Ärsyke endoteelisolujen ja labiilien ja stabiilien solujen lisääntymiselle annetaan elossa olevien solujen ja tulehdussolujen sytokiinien vapautumisella.
