Iskeeminen sydänsairaus lyhyesti

Toimittaja: Dr. Stefano Casali

Määritelmä

Eri etiologisten sairauksien spektri, jossa yhdistävää fysiopatologista tekijää edustaa epätasapaino metabolisen kysynnän ja sydänlihaksen hapensaannin välillä.

Tämä epätasapaino aiheuttaa "muutoksen" vaikutusalueiden sähköiseen toimintaan ja supistumiskykyyn.

Erityisiä elementtejä:

Vaurion iskeeminen luonne
Muutosten segmentaarisuus
Sydänlihaksen vaurion kliininen ilmeisyys

Kliiniset ilmentymät

Ensisijainen sydämenpysähdys: se kehittyy nopeasti kohti äkillistä kuolemaa ilman elvytystoimenpiteitä tai kun elvytys on tehotonta.
Angina pectoris: se liittyy ohimenevään epätasapainoon sydänlihaksen kysynnän ja metabolisen tarjonnan välillä. Iskemia on palautuva eikä aiheuta pysyviä anatomisia vaurioita.Näissä harvinaisissa tapauksissa, joissa sydänlihasiskemia ei liity oireisiin, puhutaan hiljaisesta iskemiasta.
Sydäninfarkti: Se seuraa pitkittynyttä sydänlihasiskemiaa, joka johtaa peruuttamattomiin soluvaurioihin tai sydännekroosiin.
Sydämen vajaatoiminta: se voi ilmetä akuutin tai aiemman sydänkohtauksen komplikaationa tai se voi johtua ohimenevästä sydänlihasiskemiasta tai rytmihäiriöistä. Tapauksissa, joissa ei ole iskeemisen sydänsairauden kliinisiä ja / tai elektrokardiografisia merkkejä, diagnoosi on aina oletettu.
Rytmihäiriöt: ne voivat olla ainoa merkki iskeemisestä sydänsairaudesta.Tässä tapauksessa diagnoosi on vain oletus, ellei tiettyä sydänlihasiskemiaa osoiteta instrumentaalisilla testeillä tai jos sepelvaltimotutkimus ei osoita obstruktiivista sepelvaltimotautia.

Epidemiologia

Italiassa sydän- ja verisuonitaudit aiheuttavat 45–50 prosenttia maailmanlaajuisesta kuolleisuudesta.
Pelkästään iskeeminen sydänsairaus aiheuttaa puolestaan 35% sydän- ja verisuonisairauksien aiheuttamista kuolemista.
Vuotuisen kuolleisuuden tyypillisille iskeemisille sydänsairauksille (angina pectoris, sydänkohtaus ja äkillinen kuolema) arvioidaan olevan 70 000-80 000 tapausta.
Italiassa asuu siis noin miljoona ihmistä, jotka kärsivät iskeemisestä sydänsairaudesta sen tyypillisimmissä muodoissa.

Syyt

Sepelvaltimon ateroskleroosi on ylivoimaisesti yleisin syy iskeemiseen sydänsairauteen, ja käytännön kannalta sitä voidaan pitää ainoana syynä.

Lukuisat epidemiologiset tutkimukset, jotka on tehty viimeisen 25 vuoden aikana, ovat mahdollistaneet joidenkin yksittäisten muuttujien tunnistamisen, jotka liittyvät suurempaan sairastumisriskiin. näitä muuttujia on kutsuttu sepelvaltimoriskitekijöiksi.

Sepelvaltimotaudin riskitekijät:

Muuttamattomat riskitekijät:

Ikä.
Seksi.
Geneettiset tekijät ja perehtyminen C.I.
Henkilökohtainen historia sydän- ja verisuonitaudeista.

Osittain muokattavat riskitekijät:

Hypertensio.
Diabetes mellitus.
Hyperkolesterolemia.
Matala HDL -kolesteroli.
Lihavuus.

Muunneltavat riskitekijät:

Savu.
Alkoholin väärinkäyttö.

Sydänlihaksen aineenvaihdunta

Perusolosuhteissa sydän kuluttaa happea noin 6,5-10 ml / min 100 grammaa kudosta kohden. Tämä meno palvelee:

3-5% sähköalalla.
20% solujen eheyden ylläpitämiseksi.
72-75% supistumiselle.

Sydänlihaksen tasolla korkean O2 -uuton (noin 70%) vuoksi ainoa kompensointimekanismi, jos hapenkulutus lisääntyy, on sepelvaltimovirtauksen suhteellinen kasvu, joka määräytyy sepelvaltimoiden vasodilataation (vastusastiat) perusteella. .
Metabolisen ärsykkeen aiheuttamaa vasodilataation suurinta kapasiteettia kutsutaan sepelvaltimoreserviksi.

Tekijät, jotka säätelevät sepelvaltimoiden verenkiertoa

Anatominen: (Valsalvan poskionteloiden alkuperä, vasemman kammion seinämän paksuus, vakuuskierto).
Mekaniikka: (systeeminen virtaus, verisuonten vastus, systolinen puristus, myogeeninen refleksi, veren viskositeetti).
Neurogeenit: (Alfa -reseptorit, Beta2 -reseptorit, vagaalinen toiminta).
Aineenvaihdunta: (pO2, pH, K +, adenosiini, prostaglandiinit).