Kuitenkin, vaikka hiilihydraatit ja proteiinit liukenevat helposti ruoansulatusnesteisiin, lipidit eivät ole vain liukenemattomia, vaan ne pyrkivät tarttumaan yhteen muodostaen suuria kohoumia. Tällä tavoin lipaasien ruoansulatuskanavan toiminta on vakavasti rajoitettu.
Jotta rasvat sulavat ja imeytyvät, ne on muutettava vesiliukoisiksi aggregaateiksi. Tämä prosessi, jota kutsutaan emulgoitumiseksi, tapahtuu sapen vaikutuksesta, joka on maksan tuottama aine, joka kaadetaan sappirakon pohjukaissuoleen.
MUISTA: haiman lipaasiaktiivisuutta tehostaa sappi
Emulsioprosessin jälkeen lipidejä hyökkäävät haiman tuottamat spesifiset entsyymit (lipaasi, fosfolipaasi ja kolesteroliesteraasi), jotka erottavat glyserolin rasvahapoista.
Lyhyt- ja keskipitkäketjuiset rasvahapot (10-12 hiiliatomia) imeytyvät suoraan ohutsuoleen ja saavuttavat maksan, jossa ne metaboloituvat nopeasti.
Pitkäketjuiset rasvahapot imeytyvät enterosyyteihin (suoliston solut) ja esteröidään uudelleen triglyserideiksi.
Kylomikronit vapautuvat verenkiertoon ja saavuttavat perifeeriset kudokset, jotka säilyttävät vain rasvahapot ja glyserolin.
Jäljelle jääneet kylomikronit, jotka ovat köyhiä triglyserideissä ja erittäin runsaasti kolesterolia, siepataan ja yhdistetään maksassa, joka metaboloi jäännöskolesterolin ja käyttää muutamia jäljellä olevia triglyseridejä aineenvaihduntaprosesseihin.
TRIGLYCERIDES -LIIKETOIMINNAN SYNTEESI: Hepatosyytit (maksasolut) pystyvät syntetisoimaan triglyseridejä eri lähtöaineista (glukoosi ja aminohappojen hiilipitoinen luuranko) alkaen.
Kun triglyseridit on syntetisoitu, maksa vapauttaa ne verenkiertoon sisällyttämällä ne proteiinimolekyyleihin. Tällä tavalla muodostuu hyvin pienitiheyksisiä lipoproteiineja tai VLDL, koostumukseltaan hyvin samankaltaisia kuin kylomikronit.
MUISTA: Enterosyytit erittävät kylomikronit, kun taas VLDL: t tuottavat hepatosyytit
Perifeeriset kudossolut säilyttävät rasvahapot vähitellen tyhjentäen triglyseridien VLDL -arvon. Näin muodostuu IDL -soluja, jotka tunnetaan myös keskitiheyksisinä lipoproteiineina. VLDL: t voivat myös lahjoittaa triglyseridejä suoraan HDL: lle (suuritiheyksinen lipoproteiini) ja saada vastineeksi kolesterolia.
Näiden prosessien päättyessä IDL: t ovat edelleen tyhjentyneet triglyserideistä ja niistä tulee LDL, lipoproteiineja, joilla on erittäin korkea kolesterolipitoisuus.
LDL: n kerää kudokset, jotka tarvittaessa ottavat kolesterolin.
Jos kolesterolia on liikaa, hepatosyytit ottavat sen omakseen, joka kaataa sen sappeen ja estää sen endogeenisen tuotannon. Tämä on mahdollista HDL: n (high density lipoproteins) avulla, joka sallii kolesterolin ns. Käänteiskuljetuksen (kun taas VLDL ja LDL kuljettavat sen maksasta kudoksiin, HDL kuljettaa sen kudoksista maksaan).
Ei ole sattumaa, että HDL: t tunnetaan myös hyvänä kolesterolina ja mitä korkeampi niiden pitoisuus veressä on, sitä pienempi on riski sairastua sydän- ja verisuonitauteihin.
Jos maksasolut eivät kykene metaboloimaan ylimääräistä kolesterolia LDL -liiallisuuden tai reseptorien heikentyneen toiminnan vuoksi, ne pysyvät verenkierrossa pidempään, mikä lisää kolesterolin pitoisuutta plasmassa ja altistaa potilaalle erilaisia sydän- ja verisuonitauteja.
Beetahapetus ja rasvahappojen biosynteesi
