Diabetes ei ole todellinen sairaus, vaan joukko kroonisia oireyhtymiä, joille on ominaista ennen kaikkea hyperglykemia ja jotka johtuvat insuliinin tuotannosta vastaavien haimasolujen toimintahäiriöistä ja / tai perifeeristen kudosten (lihakset, rasvat) lisääntymisestä ja maksakudokset).
Insuliinin eritys tapahtuu endokriinisessä haimassa ja on uskottu Langerhansin saarten β -soluille. Myös muita tärkeitä hormoneja erittyy haimassa, kuten glukagonia a -soluista, somatostatiinia δ -soluista ja haiman polypeptidiä PP -soluista; nämä hormonit hallitsevat toisiaan säätelemällä myös insuliinin vapautumista.
Insuliinin synteesi seuraa monivaiheista polkua; ensiksi β-solut erittävät esinsuliinin esiasteen karkeaseen endoplasmisen verkkokalvoon; minkä jälkeen esinsuliini - joka koostuu kolmesta polypptidiketjusta A, B ja C - muutetaan ensin proinsuliiniksi Golgi -laitteen tasolla endopeptidaaseilla, jotka irrottavat C -yksikön, ja lopulta insuliinille (ketjun polypeptidi A disulfidisiltojen välityksellä peptidiin G liittyvästä polypeptidiketjusta B).
Insuliinin eritystä säätelee: orto ja parasympaattinen neurovegetatiivinen järjestelmä vastaavasti orto stimuloi eritystä ja para estää sitä, ravitsemuksellisista periaatteista, haiman hormoneista, somatostatiini estää ja glukagonia stimuloi ja ruoansulatuskanavan hormoneista Yleensä meillä on tapana sanoa, että insuliinin eritystä säätelee veren glukoosipitoisuus, itse asiassa kaikki ravintoaineet, hiilihydraatit, lipidit ja proteiinit pystyvät nostamaan verensokeria ja siten vaikuttamaan insuliinin eritykseen.
Insuliinin päätehtävänä on pitää glukoosin pitoisuus veressä vakiona erilaisten aineenvaihduntalaitteiden avulla: glukoosin muuttuminen glykogeeniksi (energiavarasto) maksassa, ylimääräisen glukoosin kertyminen triglyserideiksi rasvakudoksessa; lisääntynyt glukoosin imeytyminen perifeerisesti soluihin energiakäyttöön; aminohappojen lisääntyminen solutasolla, erityisesti lihaksissa, joissa ne ohjataan proteiinien tuotantoon. Kun insuliinin eritystä estetään, glykogeenin, proteiinien ja triglyseridien hajoaminen suosii yksinkertaisen glukoosin, vapaiden aminohappojen ja rasvahappojen vapautumista. Insuliinin merkitys johtuu nimenomaan sen sääntelyominaisuuksista energialähteissä; ne kerätään varantojen muodossa, jos niitä on liikaa, tai ne kulutetaan tarvittaessa.
Insuliini suorittaa tehtävänsä vuorovaikutuksessa metabotrooppisen tyrosiinikinaasireseptorin kanssa. Tämä on monomeeri, joka ylittää solukalvon ja jonka "ulkoinen pää, joka toimii sitoutumiskohtana, ja" solunsisäinen pää, jolla on kinaasitoiminto. reseptorimonomeerit mahdollistavat molempien reseptorien aktivoitumisen ja sitä seuraavat fosforylaatioreaktiot, jotka johtavat kaikkiin edellä lueteltuihin metabolisiin reaktioihin, joille on tunnusomaista niiden hidas kehitys.
Siksi diabetes ei ainoastaan muuta verensokeria, vaan myös proteiinien ja lipidien aineenvaihduntaa; Lisäksi diabetes lisää sydän- ja verisuonitautien, erityisesti retinopatioiden, glomerulopatioiden ja neuropatioiden, ilmaantumisen riskiä verisuonten seinämän paksuuntumisen ja riittämättömän verenkierron vuoksi.
Diabetes on laajalle levinnyt sairaus erityisesti niin sanotuissa hyvinvointimaissa, joissa jotkin riskitekijät, kuten liikalihavuus ja istumaton elämäntapa, edistävät sen alkamista. Diabetes voidaan jakaa erityyppisiin oireyhtymiin; tärkeimmät ovat:
- the primaarinen tai spontaani diabetes se on yleisin, ja se puolestaan on jaettu tyypin 1 diabetekseen ja tyypin 2 diabetekseen;
- the toissijainen diabetes, jotka johtuvat haimasairauksista tai voimakkaista glukokortikoideihin perustuvista farmakologisista hoidoista;
- raskausdiabetes.
Tyypin 1 diabetes tai insuliiniriippuvainen diabetes luonnehtii potilaita, joilla on täydellinen insuliinipuutos ja täysin rappeutuneet β-solut. Joskus se voi johtua virheellisistä autoimmuunivasteista haiman β -soluja vastaan, tai yleisemmin sen laukaisee lihavuus, ympäristö- ja perinnölliset tekijät; tässä tapauksessa sitä kutsutaan idiopaattiseksi diabetekseksi. Tämäntyyppinen diabetes ilmaantuu hyvin varhain, jopa lapsuudessa.
Tyypin 2 diabetes tai insuliinista riippumaton diabetes puolestaan luonnehtii potilaita, jotka säilyttävät tietyn β-solujen toiminnallisuuden (vaikkakaan eivät riitä ylläpitämään vakaata verensokeritasoa), mutta joiden perifeeristen kudosten herkkyys insuliinille on heikko. immuuni, mutta monitahoinen, joka perustuu käyttäytymiseen, perinnöllisyyteen ja ympäristöön liittyviin tekijöihin.
Tärkeimmät diabeteksen aiheuttamat muutokset koskevat joitain tärkeitä katabolisia reaktioita, toisin kuin insuliinin välittämät anaboliset reaktiot: hyperglykemia, joka johtuu glukoosin vähentyneestä imeytymisestä perifeerialle, voimakkaampi maksan glukoneogeneesi ja glykogeenivarantojen väheneminen; "lisääntynyt proteiinien hajoaminen ja vähentynyt kyky ottaa soluja vastaan aminohappoja" ketoaineiden muodostumiseen, jotka kertyvät muodostaen metabolista asidoosia).
Muut artikkelit aiheesta "Diabetes, diabetetyypit, syyt ja seuraukset"
- Ummetus: Laksatiivit ja lääkkeet ummetusta vastaan
- Insuliini diabeteksen hoidossa
