Biologisesti aktiivisen muodon, tiamiinipyrofosfaatin (TPP), edeltäjä, sillä on olennaisesti eri soluprosessien koentsyymi.
Sekä kasviperäisistä elintarvikkeista että eläinkunnasta peräisin oleva tiamiini on laajalle levinnyt, mutta ei erityisen runsas ruokavaliossa; se imeytyy ohutsuolessa, etyylialkoholin estämä prosessi ja kulkeutuu verenkierron kautta koko kehoon. Se keskittyy pääasiassa elimiin.
Puute aiheuttaa tyypillisesti beriberi- tai vastaavia oireyhtymiä, mikä voidaan välttää ottamalla noin 0,4 mg / 1000 kcal.
Mennään yksityiskohtiin.
ja aminoryhmästä.
Tiamiini on kemiallisesti rakennettu pyrimidiinin ja tiatsolin johdannaisesta, joka on kytketty metyleeniryhmään.
In vivo, altistetaan fosforylaatiolle mono-di- ja trifosfaatin saamiseksi; tiamiinipyrofosfaattia (TPP) - saatu tiamiinipyrofosfaattisyntetaasientsyymin ansiosta - pidetään biologisesti aktiivisena muotona.
; pienillä pitoisuuksilla (<2 mg / L) tämä tapahtuu aktiivisen kuljetusmekanismin kautta, kun taas suuremmilla tiheyksillä se hyödyntää passiivista diffuusiota.Prosessia voi estää liiallinen alkoholijuomien kulutus, joka johtuu suoliston alkoholipitoisuuden noususta.
, munuaiset, maksa, aivot ja luustolihakset; Elimiin verrattuna vitamiinit ovat suhteellisesti huonompia, mutta huomattavasti suuremman massan vuoksi ne sisältävät noin 40% kokonaismäärästä.
Tiamiinin fosforylaatio TPP: ksi tapahtuu kaikissa kudoksissa ja pääasiassa maksassa. Prosessia katalysoi, kuten olemme odottaneet, spesifinen entsyymi, nimeltään tiamiinipyrofosfaattisyntaasi, joka puuttuu siirtämällä pyrofosfaatti ATP: stä vitamiinin hydroksyyliryhmään.
Kaikki ylimääräinen suhteessa vaatimuksiin poistuu nopeasti virtsasta sellaisenaan tai hajoaa sopivasti.
TPP: n työntekijät ovat:
- Pyruvic-dehydrogenaasi: muuttaa pyruviinihapon asetyyli-CoA: ksi;
- a-ketoglutarididehydrogenaasi: joka muuttaa a-ketoglutaraatin sukkinyyli-CoA: ksi;
- Haarautuneen ketjun a-ketohappojen dehydrogenaasi: muuttaa jälkimmäisen vastaavaksi asyyli-CoA: ksi.
Hapettavia dekarboksylaatioreaktioita esiintyy vain koentsyymi A: n (CoA), lipoiinihapon ja NAD: n läsnä ollessa; dekarboksylaasi sitoo TPP: tä, transsetylaasi sitoutuu lipoiinihappoa ja FAD -riippuvainen dehydrogenaasi regeneroi pelkistynyttä lipoiinihappoa.
Sytoplasmassa läsnä oleva transketolaasi siirtää glykoaldehydiryhmän joistakin a-keto-sokereista (ksyluloosi 5-P, sedoheptuloosi 7-P jne.) Joidenkin aldoosien hiileen 1 (C1); se toimii pentoosifosfaattireitin reaktiona glukoosin hapetukseen.
Muun tiamiinin kuin koentsyymin roolia on havaittu hermosoluissa, joissa aktiivinen muoto näyttää olevan TTP; tämä hydrolysoituisi hermoärsykkeen seurauksena ja muuttaisi Cl ˉ -kanavien läpäisevyyttä.
, sydän-verenkierto ja hermostunut; oireet vaihtelevat subjektiivisesti, myös ruokavalion mukaan, mutta yleensä ne ovat aina läsnä.Selkeä tiamiinipuutos määrittää beriberin, joka voi ilmetä kolmessa eri muodossa:
- kuiva beriberi tai neuriitti;
- edemaattinen märkä beriberi;
- aivojen beriberi.
Tämä sairaus ilmenee ennen tarkan fysiognomian aloittamista ruokahaluttomuudella, voimattomuudella, ruoansulatuskanavan häiriöillä, turvotuksella (toisinaan), herkkyyshäiriöillä, liikkeiden epävarmuudella, kipuilla ja lihaskrampeilla.
Kuivalle beriberille on ominaista polyneuriitti, joka alkaa kävelyongelmista ja kehittyy kohti heikkoa, symmetristä halvausta erityisesti alaraajoissa, ja siihen liittyy lihasten surkastumisen komplikaatioita ja jänteen refleksien katoamista; sydän- ja verisuonimuutokset ovat melko yleisiä, mutta vähäisiä.
Kosteassa beriberissa sydän- ja verisuonitaudit ja hengityselinten oireet valtaavat takykardian, rasittavan hengenahdistuksen, sydämentykytyksen, jota seuraa homogeeninen kardiomegalia (radiologinen tutkimus) ja erityisiä oireita sydämen vajaatoiminnasta turvotuksen muodossa. sydämen vajaatoiminta voi johtaa äkilliseen kuolemaan.
Aivojen beriberi on yleisin teollisuusmaiden muoto, johon liittyy alkoholin väärinkäyttö (Wernicke-Korsakoffin oireyhtymä tai Wernicke-enkefalopatia). Sille on ominaista psyykkiset merkit (avaruuden ja ajan hämmentyminen, apatia, sekavuus, tunnottomuus), neurologiset oireet (oftalmoplegia, ataksia, nystagmus), ja siihen liittyy usein polyneuropatiaa.
Beriberiä voi esiintyä myös imeväisikäisillä (2 ÷ 6 kk ikäisiä), varsinkin jos imettävät äidit, joilla ei ole tiamiinia ja joilla on anoreksia, oksentelu, ripuli, unihäiriöt, syanoosi, takykardia, kouristukset. Sillä on fulminanttinen kulku, joka johtuu sydämen vajaatoiminnasta, jos et puutu nopeasti asianmukaiseen hoitoon.
suuret annokset voivat aiheuttaa päänsärkyä, kouristuksia, heikkoutta, sydämen rytmihäiriöitä ja allergisia reaktioita.
Eläinten ja kasvien kudoksista on löydetty kaksi tiamiiniantagonistientsyymiä: tiaminaasi I ja tiaminaasi II. Tiaminaasi I on vastuussa joistakin hypovitaminoositapauksista maissa, joissa kulutetaan raakaa kalaa, sekä Chastekin halvauksesta, joka vaikuttaa eläinten sisäelimillä ruokittuihin minkkeihin ja kettuihin. Pääasiassa suolistobakteerien tuottama tiaminaasi II voi joissakin tapauksissa aiheuttaa myös hypovitaminoosia.
(erityisesti siat), sisäelimet, munat, viljat (jotka ovat tärkein lähde monille populaatioille) ja palkokasvit.Kokonaiset jyvät ovat rikkaampia tiamiinista, koska se on keskittynyt pääasiassa perikarpiin ja caryopsiksen perispermiin, jotka sen sijaan poistuvat jauhamisen ja seulonnan aikana.
Kypsennetyssä riisissä tiamiinipitoisuus on korkeampi kuin kiillotetussa riisissä, koska ennen puhdistamista se altistetaan teknologiselle prosessille, joka mahdollistaa vitamiinin siirtymisen ulkokerroksista kohti endospermiä.
ja yksityiskohtaisesti hiilihydraatit, ottaen huomioon myös vaikeudet suositellun annoksen saavuttamisessa, jälkimmäinen viittaa energiansaantiin ja tarkemmin sanottuna 1000 kcal: aan annosta.
LARNin (Italian väestölle suositellut ravinteiden saantitasot) mukaan suositeltu annos on 0,4 mg / 1000 kcal, ja suositus on, että se ei laske alle 0,8 mg aikuisille, joiden energiankulutus on <2000 kcal / päivä.
