Sukupuolihormonit ja GH vaikuttavat voimakkaasti hiusten kasvuun. Erityisesti niiden kehittymistä pikselistä päätekarvaan säätelee "somatotrooppinen hormoni (GH)", kun taas involuutio riippuu "androgeenien aktiivisuudesta. Ihmisellä erityisesti kärjen ja etupuolen hiukset ovat herkempiä androgeenien vaikutus, kun taas naisilla tämä herkkyys on yleisempi.
Testosteroni on par excellence androgeenihormoni, jota erittävät kivekset ja vähemmässä määrin lisämunuainen; jälkimmäinen tuottaa myös muita androgeenityyppejä, kuten androstenedionia, dehydroepiandrosteronia (DHEA) ja androstenediolia (naisilla on hyvin pieni synteesi androgeenit myös munasarjataso). Kohde-elimissä nämä hormonit voivat metaboloitua testosteroniksi, joka puolestaan käy läpi 5-α-reduktaasi-entsyymin, joka muuttuu dihydrotestosteroniksi. Toisaalta kaikki androgeenit, mukaan lukien testosteroni, voidaan myös muuttaa estrogeeneiksi (tyypillisesti naissukupuolihormoneiksi) aromataasientsyymin vaikutuksesta.
Vaikka estrogeeneillä on positiivinen vaikutus hiuksiin (lisääntymissignaali), testosteronilla ja erityisesti sen metaboliitilla dihydrotestosteronilla on ratkaiseva rooli harvennusprosessissa (antiproliferatiivinen signaali).
Todellinen aktiivinen androgeeni hiusmatriisin ja kapillifäärin tasolla on siis dihydrotestosteroni. Tämän hormonin ansiosta olemme velkaa sekä kasvojen, rinnan, selän ja hartioiden seksuaalisen karvan kasvun että hiusten menetyksen kohteilla ja alttiilla alueilla. Siksi ei ole yllättävää, että 5-a-reduktaasiaktiivisuus-joka on velkaa edellä mainittu testosteronin muuttaminen dihydrotestosteroniksi - se on erityisen huomattava kaljuilla potilailla.
Dihydrosteroni sitoutuu spesifiseen proteiiniluonteiseen sytoplasmareseptoriin; näin muodostunut kompleksi siirtyy ytimeen, jossa se sitoutuu spesifisiin reseptoreihin säätelemällä proteiinisynteesiä. Erityisesti hiustasolla sitoutuminen ydinreseptoreihin aktivoi transkriptioprosessit lähettäjä -RNA: n synteesillä, joka ribosomitasolla tukahduttaa (alttiilla henkilöillä) hiusten ja hiusten rakenneproteiinien synteesiä.
Mitä on sanottu, sitä suurempi on kiertävien androgeenien määrä ja sitä suurempi mahdollisuus, että - geneettisen alttiuden vuoksi - hiustenlähtö on varhainen.Tässä vaiheessa on korostettava, että androgeenit kiertävät veressä sitoutuneena plasman proteiineihin, kuten albumiiniin ja SHBG: hen, ja että vain vapaa fraktio, joka on siksi erotettu tästä sidoksesta, on biologisesti aktiivinen. kliinisestä näkökulmasta on tärkeämpää arvioida vapaa fraktio kuin kokonaismäärä.
SHBG, johon testosteroni sitoutuu sitkeästi, lisää sen pitoisuutta suhteessa estrogeenien ja kilpirauhashormonien lisääntymiseen (fysiologinen, patologinen tai iatrogeeninen) Toisaalta SHBG -tasot laskevat vasteena plasman androgeenien lisääntymiseen; tässä tapauksessa testosteronin vapaa osuus lisääntyy. Näin ollen 5-a-reduktaasientsyymeillä on enemmän substraattia (vapaata testosteronia) saatavilla dihydrotestoreenin synteesille.
LOPULLISESTI TILAUKSESSA "ANDROGENETIC ALOPECIA (vastaa useimmista kaljuuntumistapauksista) TAPAHTUU, PITÄISI VALMISTUA GENEETTISESTI, JOTKA TARVITAAN KORKEAMPI TAI ALEMPI ANDROGEN -TASO.
Jos on totta, että androgeenien puuttuessa kaljuuntuminen ei ilmene, kaljujen hormonaaliset arvot ovat yleensä verrattavissa väestön arvoihin. Vain naisilla, joilla on androgeeninen hiustenlähtö, ei ole harvinaista, että androgeenitasot ovat normaalin yläpuolella.
Todennäköisesti aivolisäkkeen hormonit, kuten edellä mainittu GH ja prolaktiini, voivat säätää 5-α-reduktaasientsyymin aktiivisuusastetta; ajattele vain puberteetiaknea, joka vaivaa erityisen korkeita nuoria (merkki GH: n liikaerityksestä) tai amenorreoisten tai hyperprolaktineemisten naisten ulosvirtaus (hiustenlähtö) ja seborrea.
Tällä hetkellä yleisimmin käytetty lääke miesten androgeenisen hiustenlähtön hoidossa on finasteridi, synteettinen 5-a-reduktaasin estäjä.
