Diabeettinen nefropatia: syyt ja patofysiologia

Vielä ei ole selvää, mitkä ovat tarkat syyt diabeettisen nefropatian puhkeamiseen ja sen kehittymiseen kohti munuaisten vajaatoimintaa. Tällä hetkellä oletetaan, että jotkut tekijät, mukaan lukien hyperglykemia, valtimoverenpainetauti ja muuttunut solun natriumkuljetus, lisätään synnynnäiseen geneettiseen taipumukseen, ovat tärkeimmät tekijät, jotka suosivat diabeettisen nefropatian puhkeamista.


AVAINKÄSITTEET


Munuaistasolla kolme perusprosessia tapahtuu kahdessa miljoonassa nefronissa, joita on suunnilleen jokaisessa munuaisessa:

  • suodatus: tapahtuu glomeruluksessa, erittäin erikoistuneessa kapillaarijärjestelmässä, joka sallii kaikkien pienten veren molekyylien kulkea esivirtsan läpi vastustaen vain plasman proteiinien ja verisolujen kulkua
  • uudelleen imeytyminen ja erittyminen: ne tapahtuvat putkijärjestelmää pitkin, ja niiden tarkoituksena on absorboida uudelleen virtsasta kaikki liiallisesti suodatetut aineet (esim. glukoosi, jota elimistö ei voi varaa menettää virtsaan) ja lisätä "riittämättömästi suodatettujen aineiden erittymistä".

Erilaisten patologisten prosessien (tulehduksellinen, haavainen, hypertensiivinen ...) vuoksi glomerulaariset seulaverkot voivat laajentua: glomeruluksen kapillaarit päästävät siten ulos normaalisti pidätetyt verikomponentit: tämä koskee proteiineja, joita näin ollen esiintyy liikaa virtsa. Tässä tapauksessa puhumme proteinuriasta tai makroalbuminuriasta (albumiini on tärkein plasman proteiini).

Liiallinen glukoosin ja proteiinien suodatus glomerulustasolla aiheuttaa progressiivisen munuaisvaurion, joka etenee munuaisten vajaatoimintaan. Alla kuvataan patogeeniset mekanismit, jotka johtavat tämän vaurion ilmaantumiseen.


Diabeettisen nefropatian patogeenisiä elementtejä edustavat:

  1. Glomerulaarinen hyperfiltraatio: sitä pidetään ensimmäisenä tekijänä, joka on vastuussa glomerulopatiasta tyypin I diabeteksessa
  2. Glomerulaarisen peruskalvon rakenteelliset muutokset: mikroangiopaattisten vaurioiden ilmentyminen, jota esiintyy myös muissa elimissä ja järjestelmissä
Katsotaanpa nämä elementit yksityiskohtaisesti

1) HYPERGLYKEMIA

Lisääntynyt glukoosin suodatus glomerulustasolla

Lisääntynyt tubulaarinen glukoosi ja natriumin imeytyminen

(Glukoosin reabsorptio proksimaalisen kiertyneen tubuluksen tasolla tapahtuu Na + / glukoositransportin kautta, joten tilavuus kasvaa ja sen myötä verenpaine kasvaa)

____________|____________

| |

Veren määrän ja verenpaineen nousu

eteisvenytysreseptorien stimulaatio lisäämällä eteisen natriureettisen peptidin ANP eritystä

aferenssisen valtimon vasodilataatio (glomerulukseen)

Makulan tiheyden saavuttavan natriumin määrän väheneminen

afferentin arteriolin vasodilataatio ja efferentin arteriolin verisuonten supistuminen antitrombiini II: n vapautuessa

|_______________________|

glomerulusten paineen ja glomerulusten suodatusnopeuden nousu

vastuussa nefroottisen oireyhtymän puhkeamisesta: aluksi selektiivinen proteinuria ilman hematuriaa + hypoalbuminemia ja turvotus + hyperlipidemia ja lipiduria

nefronien toiminnallinen ylikuormitus kulumisen ja tulehdusilmiöiden aktivoitumisen aiheuttamien vaurioiden vuoksi → kehittyminen kohti kroonista munuaisten vajaatoimintaa



2) HYPERGLYKEMIA

_____________________________|______________________________

|
polyolireitin aktivointi
| |
kehittyneiden glykaatiotuotteiden muodostuminen
| |
hapen vapaiden radikaalien muodostuminen
| |
proteiinikinaasi C -reitin aktivointi
|

___________________________________________________________

lisääntynyt verisuonten läpäisevyys ja histologiset muutokset proteiinimatriisin korkealla synteesillä glomerulaaritasolla ja myöhempi skleroosi

vähentää kapillaarien läpäisevyyttä ja suodatuspintaa

glomerulusten suodatusnopeuden väheneminen munuaisten vajaatoimintaan asti

Katso video

  • Katso video youtubesta



Muita artikkeleita aiheesta "Diabeettinen nefropatia: syyt ja patofysiologia"

  1. Diabeettinen nefropatia
  2. Diabeettinen nefropatia: oireet ja hoito
Tunnisteet:  nesteytys treenata meditaation koulu