Muistakaamme lyhyesti, että insuliini on välttämätön hormoni, joka sallii glukoosin kulkeutumisen verestä soluihin ja estää sen veren pitoisuuden (glykemian) nousemisen liian korkeaksi. Kaikki kehon solut eivät tarvitse insuliinia glukoosin imeytymiseen; "hormoni on välttämätön lihaksille ja rasvakudoksille, joiden osuus yksin on noin 60% kehon massasta.
Vastauksena insuliiniresistenssiin keho ottaa käyttöön kompensoivan mekanismin, joka perustuu insuliinin lisääntyneeseen vapautumiseen; näissä tapauksissa puhumme hyperinsulinemiasta eli korkeasta hormonipitoisuudesta veressä. Jos alkuvaiheissa tämä korvaus pystyy pitämään verensokerin normaalilla tasolla (euglykemia), pitkälle edenneessä vaiheessa insuliinin tuotannosta vastaavat haimasolut eivät kykene mukauttamaan sen synteesiä; seurauksena on aterian jälkeisen verensokerin nousu.
Lopuksi täydellisessä vaiheessa plasman insuliinikonsentraation edelleen pienentyminen - johtuen haiman beetasolujen asteittaisesta loppumisesta - määrää hyperglykemian alkamisen myös paasto -olosuhteissa.
Siksi ei ole yllättävää, että insuliiniresistenssi on usein diabeteksen eteinen.
Tämän negatiivisen kehityksen biologisten syiden ymmärtämiseksi tarvitaan riittävästi tietoa glykemian säätelymekanismeista ja siihen osallistuvista hormoneista. Lyhyesti, insuliiniresistenssi määrittää:
- lisääntyminen triglyseridien hydrolyysissä rasvakudoksessa ja rasvahappojen lisääntyminen plasmassa;
- glukoosin imeytymisen väheneminen lihaksissa, minkä seurauksena glykogeenikerrostumat vähenevät;
- glukoosin lisääntynyt maksan synteesi vasteena "kohonneeseen rasvahappopitoisuuteen veressä ja sitä estävien prosessien katoamiseen; näin ollen paastoglukoositasot lisääntyvät.
- uskotaan, että kompensoiva hyperinsulinemia tekee beetasolusta kyvyttömän aktivoimaan kaikki ne molekyylimekanismit, jotka ovat välttämättömiä sen asianmukaisen toiminnan ja normaalin eloonjäämisen kannalta.
Lihaskudos edustaa perifeerisen insuliiniresistenssin pääkohtaa; liikunnan aikana tämä kudos kuitenkin menettää riippuvuutensa insuliinista ja glukoosi pystyy pääsemään lihassoluihin jopa erityisen alhaisten insuliinitasojen ollessa läsnä.
, kortisolia ja glukagonia, jotka kykenevät antagonisoimaan insuliinin toimintaa niin, että ne määrittävät insuliiniresistenssin, jos niitä on liikaa (kuten tyypillisesti esiintyy Cushingin oireyhtymässä).
Tavat, joilla nämä hormonit vastustavat insuliinia, ovat erilaiset: ne voivat esimerkiksi vaikuttaa insuliinireseptoreihin vähentämällä niiden lukumäärää (tämä koskee GH: ta) tai insuliinireseptorisidoksen oksastaman signaalin siirtoon ( Tämä viimeinen biologinen vaikutus koostuu glukoosin kuljettajien GLUT4 * uudelleenjakautumisesta solunsisäisestä osastosta plasmakalvoon; kaikki tämä mahdollistaa glukoosin saannin lisäämisen.Jopa näiden hormonien (esimerkiksi kortisonin tai kasvuhormonin) eksogeeninen tarjonta voi määrittää insuliiniresistenssin. Insuliinireseptorin mutaatioista voi johtua myös geneettisiä syitä. Useimmissa tapauksissa insuliiniresistenssin syitä ei kuitenkaan voida määrittää selkeästi.
Väistämättömän perinnöllisen komponentin lisäksi useimmissa tapauksissa insuliiniresistenssi vaikuttaa ihmisiin, jotka kärsivät sairauksista ja tiloista, kuten verenpaineesta, lihavuudesta (erityisesti androidista tai vatsasta), raskaudesta, rasvamaksasta, metabolisesta oireyhtymästä, anabolisten steroidien käytöstä, ateroskleroosista, munasarjojen monirakkulatauti, hyperandrogenismi ja dyslipidemia (korkeat tiglyseridien ja LDL -kolesterolin arvot, jotka liittyvät HDL -kolesterolin vähenemiseen). Nämä väistämättömään geneettiseen komponenttiin liittyvät olosuhteet edustavat myös mahdollisia syitä / seurauksia insuliiniresistenssille ja ovat tärkeitä sen diagnoosi.
.
Joskus käytetään myös klassista glykeemistä käyrää, joka insuliiniresistenssin läsnä ollessa on suhteellisen normaali suuntaus, vain usean tunnin kuluttua - glykeemian nopea lasku (hyperinsulinemian vuoksi).
. Hyödyllisiä ovat myös apuvälineet, jotka voivat vähentää tai hidastaa sokereiden imeytymistä suolistosta (akarboosi ja kuitulisät, kuten glukomannaani ja psyllium). Jotkut diabeteksen hoidossa käytetyt lääkkeet, kuten metformiini, ovat myös osoittautuneet tehokkaiksi. insuliiniresistenssi; on kuitenkin erittäin tärkeää puuttua ensinnäkin ruokavalioon ja liikunnan tasoon turvautumalla lääkehoitoon vain silloin, kun elämäntapamuutokset eivät riitä.* Lihas- ja rasvakudossolut "imevät" verensokerin plasmakalvon läpi. Se on helpotetun diffuusion prosessi, jonka suorittaa glukoosikuljettajien perhe, joka on osittain solun pinnalla (GLUT1) ja osittain siirtynyt kalvoon vasteena eri ärsykkeille (GLUT4). Näistä ärsykkeistä tehokkain ja tunnetuin on insuliini.
