Mitä ovat
Termi adipokiini keksittiin tunnistamaan yleisesti kaikki rasvakudoksen syntetisoidut ja erittämät molekyylit.
Lihavuus ja tulehdus
Ensisijaisen tehtävänsä energiasäiliön lisäksi valkoista rasvakudosta pidetään nykyään todellisena hormonilähteenä. Liikalihavuudessa tämä eritys, erityisesti peptidihormoneina toimivien adipokiinien (ks. Leptiini ja adiponektiini) eritys, muuttuu. Itse asiassa näyttää siltä, että lihavan ihmisen tyypillinen liiallinen kypsän adiposyyttikoon lisääntyminen stimuloi jotenkin " makrofagien tunkeutuminen, joka on vastuussa kuolleiden rasvasolujen valtavan lipidivakuolin "hajoamisesta" (ehkä hypoksian vuoksi). Tämän seurauksena tulehdusta edistävien aineiden vapautumisella on erityisen kielteisiä vaikutuksia organismin terveyteen ja se altistaa useille tyypillisesti lihavuuteen liittyville sairauksille: diabetekselle ja erilaisille sydän- ja verisuonitaudeille.
Miten ne toimivat
Jotkut adipokiinit toimivat autokriinisellä tavalla, toiset parakriinisillä mekanismeilla ja toiset endokriinisellä tavalla. Näiden aineiden rooli - toisinaan vielä selvittämättä - on varsin vaihteleva suhteessa tarkasteltavaan adipokiiniin; monet näistä ovat mukana immuunivasteessa ja tulehduksessa, kun taas toiset osallistuvat energia -aineenvaihdunnan säätelyyn.
Mitkä ne ovat
Tunnetuimmista adipokiineista muistamme leptiinin, interleukiini-6: n, tuumorinekroositekijän (TNF-a), asylaatiota stimuloivan proteiinin (ASP), plasminogeenin aktivaattorin / estäjän (PAI-1) ja "adiponektiinin.
Jotkut näistä, kuten klassiset sytokiinit [interleukiini 1 (IL-1), interleukiini 6 (IL-6), tuumorinekroositekijä α (TNFα)], ovat oletettavasti peräisin rasvakudokseen soluttautuneista tulehdussoluista, joiden pitoisuus on verrannollinen rasvasolujen tilavuuteen.
Jotkut tärkeimmistä adipokineista:
- LEPTINA: se on aivojen kylläisyyden perussignaali; se vaikuttaa myös erilaisiin kehon toimintoihin, kuten hematopoieesiin ja lisääntymiseen; ilmaisuun ja
leptiinin erityksen lisääntyminen lihavuudessa. - ADIPONEKTIINI: tärkeä energia -aineenvaihdunnan säätelyssä, se edistää triglyseridien hapettumista ja lisää lihasten ja maksan insuliiniherkkyyttä; adiponektiinin ilmentyminen ja eritys vähentävät lihavuutta.
- ASP: lisää glukoosin imeytymistä rasvasoluihin, estää hormoniherkkää lipaasia ja aktivoi diasyyliglyseroliasyylitransferaasia, joten sillä on stimuloiva vaikutus triglyseridien synteesiin ja se estää rasvahappojen hapettumista.
- TNF-α: tämän aineen liiallinen tuotanto rasvakudoksessa korreloi lihavien insuliiniresistenssin kanssa. Itse asiassa se lisää lipoosia ja siitä johtuvaa kiertävien FFA: iden lisääntymistä; lihaskudoksen tasolla se vähentää glukoosikuljettajan GLUT-4: n ilmentymistä. Se myös aiheuttaa ruskeat rasvasolut, jotka ovat vastuussa ylimääräisestä termogeneesistä, apoptoosiin ja heikentävät niiden toimivuutta.
- PAI-1: on syy-syy verisuonten tromboosiin.
- RESISTIN: estää glukoosin ottoa luustolihassoluissa.
